Претплатите се на исправке

Тромбофлебитис

Најсвеобухватнија консултација данас је доступна

Само искусан професор васкуларног хирурга

Доктор медицинских наука

Стара цена 5 000 2 500 ₽ - 50%

Ендовасална ласерска коагулација вена. 1. категорија сложености. укључујући анестезију (локалну анестезију).

Стара цена 42 660 ₽ 35 550 ₽ - 20%

Курс лимфопресотерапије је 10 процедура. Прихвата Флеболог-Доктор Медицинских Наука

Стара цена је 27 600 ₽ 23 000 ₽ - 20%

Пријем врши хирург највише категорије дмс, професор Комраков. В.Е.

Стара цена је 3 500 ₽ Од 2970 ₽ - 30%

Једна сесија склеротерапије унутар читавог доњег удида (пене склеротерапија, микроклеротерапија).

Стара цена 7.500 ₽ 6.750 ₽ удела

Варицозитет, тромби, инсуфицијенција вентила, едем на ногама

- све ово је прилика за извођење ултразвука вена доњих екстремитета

и консултујте се са флибологом.

Стара цена је 2 000 ₽ 1 800 ₽ - 10%

За лимфопресотерапију је назначено

отицање доњих екстремитета, лимфостаза.

Такође се врши у козметичке сврхе

Стара цена је 18 000 ₽ 12 800 ₽ - 30%

Тромбоза брахијалне артерије

Тромбоза брахијалне артерије Је врло опасно стање које угрожава људски живот. Када је артерија блокирана, крв не прелази на удове, што на крају може довести до инвалидитета. У данашње време, тромбоза је постала чешћа, у вези са овим, да све већи број људи пати од кардиоваскуларних болести, кршење коагулабилности крви и повећан холестерол.

Клиничке манифестације тромбозе брахијалне артерије

Тромбозе брахијалне артерије могу изазвати такве болести као што су:

• исхемијска болест срца,


Ово ствара повољне услове за стварање артерија крвних угрушака на зидовима. Све зависи од тога на ком делу руке је захваћен тромбусом. У неким случајевима, пацијент може доживети само неку неугодност, у неким случајевима се стање нагло погоршава и потребна је хитна помоћ. Симптоми тромбозе брахијалне артерије су прилично изражени. То укључује:

• изненадни јак бол у блокираном стрдку удова,


Када притисне на ткива руке, остају болне осјећања, посебно јаке у мјесту везивања тромба.

Дијагноза тромбозе брахијалне артерије

Дијагноза тромбоза брахијалне артерије заснива се на низу медицинских прегледа. За почетак, доктор прикупља пацијентове приговоре, што их гради у анамнези. Изврши детаљно испитивање погођеног удова и опште стање пацијента. Потврдити дијагнозу врши ултразвучни двострано скенирање артерија у три и четири-димензионалном резолуције да утврди локализација тромба, њену величину и мобилност.

Лечење тромбозе брахијалне артерије

Наш медицински центар је дуго успешно третирао тромбозу брахијалне артерије. Овде раде прави професионалци из области флебологије и ангиосургије, који имају огромно професионално искуство у одабраној области медицине. Стога, такав лекар одмах одређује шему лечења пацијента, а главни задатак за њега је рестаурација снабдијевања крви у удовима. У супротном, ситуација угрожава некрозо и накнадном онеспособљеношћу.

Лечење и превенција артеријске тромбозе

Артеријске тромбозе нису ни мање опасне од венских тромбоза, јер се као резултат настанка крвног угрушка и његовог одвајања може доћи до емболије.

Ово је стање у којем тромбус путује кроз крвоток од једног органа до другог, и немогуће је предвидети гдје ће се то десити. У неким случајевима је могуће да се избегну негативне последице ако угрушак оццлудес посуду, поред којих постоје решења за проток крви (колатералне судова). Међутим, у већини случајева прогноза за пацијенте је неповољна.

У артерији најчешће је формиран бијели тромбус, који се састоји од тромбоцита.

Узроци изгледа

Ако љекар познаје узрок болести, он ће моћи прописати адекватан третман у циљу елиминације примарне патологије, а не само његових посљедица или симптома.

Такође ће бити корисно да пацијент зна зашто је прошао ову патологију како би се даље заштитио. Постоји много фактора узрока артеријске тромбозе, али се сви могу подијелити у три велике групе:

  1. Оштећење васкуларног зида. Када се наруши интегритет унутрашње површине, постаје груба, што доводи до тога да се крвне ћелије "залепе" на њега, преклапају се једни друге. Штета може бити или механичка, или алергична или заразна.
  2. Кршење степена крварења крви. У обичним људима ова појава се назива "густом крвљу". За сваку особу карактеристична је степен коагулабилности, а што је већа, то је вероватније тромбус.
  3. Кршење циркулације крви уопште. Процес циркулације крви може бити поремећен у различитим аспектима, али чешће него не, говоримо о успоравању брзине. Истовремено, у неким областима стабљења крвних судова формира се стагнација, јер нема довољно притиска да се потисне читав волумен крви дуж грана.

Често, артеријска тромбоза је резултат, или, алтернативно, компликације атеросклерозе. Ово је хронична системска болест која погађа многе велике и средње артерије. На својој унутрашњој површини депонованих масти и холестерола, што доводи до судова изгуби еластичност и постепено смањује свој лумен, која је предиспозициони фактор за развој крвног угрушка.

Симптоми

Симптоми тромбозе зависе од локације крвног зглоба, али је могуће разликовати уобичајене манифестације, карактеристичне за пораз свих артерија. Сви пацијенти доживљавају, у различитом степену, осјећај нумбнесса у рукама или ногама, у зависности од локације тромба. Ово је због локалног или општег поремећаја циркулације. Из истог разлога, екстремитет може бити хладан на додир.

Практично, свака особа са артеријском тромбозом има бол који потиче из једне области и проширује се на суседне у облику пулсација. Неугодност је отежана физичким напорима, ходањем, покретима ноћи и притиском на подручје локализације крвних угрушака.

Опште стање пацијента ретко се погоршава, у већини случајева пацијент осјећа само слабост и брз замор.

У присуству ових симптома, потребно је консултовати терапеута који ће, након анкетирања, упућивати вас на одговарајућег специјалисте.

Лечење артеријске тромбозе

Када се појави тромбоза, стриктно је забрањено да се бави самомедицином, нарочито људским лековима. Ово може довести до губитка времена који се може потрошити на одговарајућу терапију, али и на погоршање стања пацијента, до смртоносног исхода.

Патологу лечи васкуларни хирург. Акутна артеријска тромбоза мора бити третирана у болници у којој ће пацијент бити под сталним надзором.

Лечење може бити медицинско и оперативно. Конзервативна терапија је погодна само за лечење болести у почетним фазама, када тромбус још није досегао критичне димензије и не мигрира кроз крвоток. Режим лечења је изабран појединачно у сваком конкретном случају на основу карактеристика пацијента, степена болести и његове тежине.

Третманом лијекова укључени су лекови који разблажују крв, раздвајајући крвне грудве и тоник васкуларне зидове, ови лекови се сматрају основом терапеутске схеме.

Осим тога, лекови користе за ублажавање симптома -.. Нестероидни анти-инфламаторни агенси, антиспазмодици, итд Такође, лекар може прописати имуномодулатори повратити природну одбрану против штетних фактора средине, као витаминима и минералима.

Тромбус у артерији може се уклонити захваљујући и отвореним методама и ендоскопским техникама. Хируршка интервенција је прописана у касним стадијумима болести или у неефикасности конзервативне терапије. Метод којим ће се операција извршити одређује лекар који присуствује.

До данас ризик од медицинских грешака у обављању операција за уклањање тромба је минимизиран. Опасност лежи само у фази нормалног обнављања крвног притиска, када крвни притисак може нагло пасти. Међутим, чак иу овом случају, вештина хирурга и опреме може обновити задовољавајуће стање пацијента.

Пошто је ова хируршка интервенција прилично озбиљна, пацијент ће морати провести у болници у просјеку 7-10 дана. Током овог периода лекар ће редовно пратити динамику стања и, ако је потребно, прописати корективне мјере за елиминацију компликација.

Након испуштања из болнице, пацијент мора да се придржава препорука лекара и да не буде изложен великим оптерећењем на одређено одређени датум. Поред тога, потребно је узимање лекова који разблажују крв и обнављају нормалну циркулацију крви. Такође, лекар може саветовати специјализовану гимнастику и пролазак физиотерапијских процедура.

Већ неколико година биће неопходна редовна посета васкуларном хирургу да би се спречио релапсе.

Основна превенција

Артеријске тромбозе и емболије су лакше спречити него касније, тако да је превенцији патологије дато посебно место. Биће корисно не само онима који су се раније ослободили ове болести, већ и људима који су у ризику и који су склони кардиоваскуларним болестима.

Заптивање крвних судова са стрдима најчешће се јавља током лета, јер због врућег времена дехидрација тела се јавља. Из тог разлога треба користити више корисне течности, док за сваку особу постоји друга норма која се може одредити на основу присуства одређених болести.

Основне силе треба бацати на прилагођавање начина живота. Препоручљиво је прилагодити вашу исхрану, односно смањити количину конзумираних масти и холестерола, што повећава могућност блокаде крвних судова.

Такође се препоручује да даје предност активним врстама одмора, барем је неопходно направити пешачке шетње током 30-60 минута дневно.

Да бисте спречили тромбозу, морате се одрећи синтетичке гардеробе и обуће са високим пете. Још једна превентивна мера је узимање лекова, које прописује лекар који присуствује.

Артеријска тромбоза

Пловила су важан део људског тела. Они обезбеђују нормално функционисање њених органа. Зато болести повезане са порастом крвних судова и вена представљају велику претњу за здравље и живот људи.

Пораз ових делова може довести до најтежих посљедица. Најопаснији од њих је лако погоршање добробити пацијента. Али занемарене форме таквих болести могу довести до удара, потапања у кому и смрти. Зато су правовремене мјере у циљу отклањања ових болести толико важне.

Постоје две врсте тромбозе, односно формирање у зидовима крвних судова и нерава такозваних тромб, -.. Артеријска и венска. Први сорта је веома честа код људи у средњој и старости. То доводи до прекида дотока крви у органе и тиме до удара. Пропуст да се обезбеди правовремена бригу можданог удара може коштати живота особе. Зато је артеријска тромбоза је веома опасна болест.

Заузврат, артеријска тромбоза је подијељена на неколико варијетета. Сваки од њих има своје узроке и симптоме, посљедице. Вредно је размишљати о свим врстама артеријске тромбозе.

Тромбоза коронарне артерије

Прва варијанта, која ће се разматрати у овом чланку, је тромбоза коронарне артерије. Уско је повезан са срчаном и срчаном мишићом, тако да запостављене форме често доводе до инфаркта миокарда.

Узроци тромбозе коронарне артерије

Главни узрок ове врсте артеријске тромбозе је блокада оних артерија које снабдевају миокардијум крвљу. То доводи до недовољне исхране тела кисеоником и другим елементима неопходним за нормално функционисање и пумпање крви.

Сужење артерија је углавном због формирања тзв. Плакова на њиховим зидовима. Они могу да раде брзо и преносе се са једне локације оштећења на другу.

Симптоми коронарне тромбозе

Постоји неколико облика коронарне тромбозе. Одређују степен њихове тежине и стања пацијента.

У прединфархованом стању, пацијенти се често жале на честе нападе ангинске пекторис. Сваки пут када изазивају све више и више непријатности, праћени су све тежим болом.

Акутна тромбоза има озбиљније симптоме. Пацијент има јак бол, који се често манифестује ноћу. Бол је толико јак да пацијент не може лежати у кревету. Може бити симптоми као што су дијареја, мучнина, повраћање, надимање. Најчешће, пацијенти се жале на грозницу или изненадне промјене у крвном притиску, који у великој мери одступа од норме.

Субакутна тромбоза је логичан наставак претходног облика. Бол и сва нелагодност постепено избледју. Ово може бити главни знак да почиње процес формирања ожиљака. Од параметара зависиће од исхода предстојећег срчаног удара.

Последње две форме веома је тешко третирати. Да их се у потпуности ослободимо у већини случајева није могуће.

Субклавијска артеријска тромбоза

Следећа врста артеријске тромбозе је тромбоза субклавијске артерије. Његова опасност лежи у чињеници да када је блокада значајно ограничена на проток крви и до мозга и руку.

Узроци тромбозе субклавијске артерије

Постоји неколико разлога за овај облик болести. Међу њима можемо разликовати:

  • Аномалије добивене наслеђивањем.
  • Прогноза запаљенских процеса који се јављају у зидовима артерија.
  • Формирање плака, које доводе до исхемије многих органа, итд.

Многе фазе ове тромбозе су хроничне, тј. Не узрокују пацијенту неугодност. Другим речима, урођене форме се преносе много лакше од оних које су стекле у животу.

Симптоматологија болести

Као иу претходном случају, постоји неколико стадија у овом облику тромбозе. Они зависе од свих симптома који се јављају код пацијента.

Прва фаза је у потпуности повезана са кршењем циклуса снабдевања крвљу. Пацијент примећује претерану слабост, коју никада раније није приметио, осетљивија перцепција прехладе.

Други облик се разликује по изгледу неоперативности, а не издржљивости, првим боловима и губитком осетљивости дијелова горњег удова. Они могу бити потпуно нервни.

Трећи облик је много озбиљнији. Пацијент је поремећена координација и мала моторичка знања. Више не може вежбати физичке вежбе. Значајно је смањио проценат мишићне масе у телу.

И четврти облик припада многим стручњацима до тачке без повратка. Уз то, боја и сенка коже се значајно мењају. Почиње брза формација улкуса и пукотина.

Тромбоза брахијалне артерије

Следећи облик је тромбоза брахијалне артерије. Уз ову болест, крв и кисеоник једноставно престају да тече у горње удове. Ово је преплављено озбиљним последицама - од ампутације до смрти.

Узроци тромбозе брахијалне артерије

Овај облик је у многим случајевима додатак другим болестима крвних судова и артерија. То укључује:

  • Срчани удар.
  • Исцхемиа.
  • Аритмија.
  • Конгенитална болест срца.
  • Атеросклероза, итд.

Неколико болести истовремено са неуспешним пружањем благовремене помоћи може довести до озбиљнијих посљедица.

Симптоматологија болести

Симптоматска тромбоза брахијалне артерије је прилично изражена. У раним фазама можете забиљежити благи нелагодност и појаву ретког боли. У таквим случајевима сви пацијенти не журе да се састану са специјалистом. Због тога болест напредује и оставља што више могуће негативних последица.

Међу главним симптомима напреднијих фаза могу се идентификовати:

  • Јаки бол у горњим удовима.
  • Повећана температура угрожене области.
  • Промена боје коже.
  • Изглед едема и утрнулости.
  • Немогућност одређивања пулса у горњим удовима.

Свака од горе наведених тачака мора се третирати с великом одговорношћу. Ако их нађете, одмах потражите стручну медицинску помоћ. У овом случају, није корисно третирати народне лекове. То може довести до озбиљних компликација.

Басиларна артеријска тромбоза

Следећи облик је тромбоза базиларне артерије. Појављује се због формирања тромба у базиларној артерији. Ово је главни узрок ове болести.

Симптоми тромбозе базиларне артерије

Треба напоменути да, као иу свим претходним случајевима, симптоматологија у великој мери зависи од карактеристика организма и степена занемаривања тромбозе. У многим случајевима, пацијенти чак ни не схватају да имају болест венског система или виталних артерија. Због тога, када имате најмањи неугодност, морате одмах контактирати здравствене установе.

Међу главним симптомима ове болести могу се идентификовати:

  • Кршење свести.
  • Тешко оштећење вида.
  • Диспхагиа.
  • Прекршаји финих моторичких вештина.
  • Пораз многих нерава мозга.
  • Вртоглавица.
  • Иноперљивост и слабост.
  • Мучнина и повраћање.
  • Дијареја и надимање.
  • Тешки бол.
  • Мигрене, итд.

Са развојем болести, симптоми се могу повећавати и смањивати. Све зависи од тзв. "Мирног периода". Оштро побољшање стања уопште не значи потпун опоравак пацијента.

Артеријска тромбоза и емболија

И последње што ће се размотрити у овом чланку је артеријска тромбоза и емболија. Емболизам је сасвим логичан резултат напредне артеријске тромбозе. То је узроковано потпуном блокадом артерије, која снабдева орган крвљу.

Супстанце које попуњавају васкуларни лумен су потпуно другачије. Може бити:

  • Микроби и штетни микроелементи.
  • Фат ћелије.
  • Плакуес и тромби.
  • Остала непомична тела итд.

Узроци емболије

Постоји много узрока емболије. Потпуно зависе од врсте болести, степена занемаривања. Међу главним разлозима могу се идентификовати:

  • Диабетес меллитус.
  • Озбиљне повреде удова.
  • Разне повреде и повреде артерија које је пацијент примио током порођаја.
  • Срчани удар.
  • Поремећаји у оптималном функционисању плућа.
  • Рхеуматизам.
  • Хипертензија.
  • Ампутација горњег или доњег екстремитета.
  • Повећан садржај "лошег" холестерола у крви.
  • Повреде и грешке које је извршио тим специјалиста у обављању озбиљних операција.

Симптоми укључују главобољу, ЦНС поремећаје, притисак итд.

ЕМБОЛИЗАМ И ТРОМОБИЗА ЛИМОНСКИХ АРТЕРИЈА

Емболија и тромбоза главних артерија екстремитета - један од најчешћих васкуларних лезија. Емболисм настаје због наглог блокаде артерије крвљу борне емболије; тромбоза - као резултат престанка акутног тока артеријске због развоја оклузивне формирања тромба у региону измењеном због болести (атеросклерозе, итд) или повреде васкуларног зида.

Е ТХИОЛОГИЈА

Басиц (96%) извор емболије - паријеталне тромбоза левог срца генерисано у инфаркта миокарда (гиполибо зоне дискинезија), поремећаји ритма; реуматске валвуларне болест срца, коморе анеуризма. Када реуматске тромбозе маса чешће локализован у левом атријуму или ока, бар - у комору. У последње две деценије, удео емболије повезан са бактеријски ендокардитис, као развијају код пацијената са вештачким срчаним залисцима.

Мање узроци исхемијске болести срца су фрагменти улцерисана атеросклеротианог плака, атероматозна и тромбоидних масовне анеуризме аорте и великих артерија (најчешће поплитејално, субцлавиан или аксиларне), крвни угрушци у дубоким венама доњих екстремитета (парадоксално емболија), комада срчаних тумора (миксома).

Од свих дијагнозом артеријске емболије 15% су посуде горњих екстремитета и 60-70% - на дну. Најчешће места оклузије - васкуларни бифуркације, нарочито, уобичајена у крстима, заједничка феморалне, поплитеалне (у свом трифурцатион), рамена или место порекла главних грана: у помоћни артерију - на нивоу субсцапуларис артерије у рамену - дубоко руке артерије.

Често (и 1 / 3-1 / 4 пацијената) примећен мултипле васцулар Емболија исту екстремитет. Постоје и комбиновани (два аспекта утиче судове), "стори" (један уд оклузија артерије на различитим нивоима) соцхетанние (истовремена уништавање екстремитета артерија и унутрашње органе) емболије.

Најчешћи узрок акутног тромбозе, артеријске зида повреда услед атеросклерозе, барем - (. Хиперкоагулабилност, недостатак АТ-ИИИ, хепарин-индукована тромбоцитопенија и др) упалне промене васкуларног зида (артеритис, тромбоангиитис), као и разне врсте хемостатских поремећаја.

Појава тромбозе код већег броја пацијената повезана је са пункцијом или катетеризацијом артерије, на примјер, након ангиографског испитивања.

Узрок акутне тромбозе такође може бити траума главних судова као резултат модрице, компресије или прелома удова. Учесталост овог етиолошког фактора варира у зависности од података различитих аутора од 15 до 25%.

За ретке облике тромбозе обухваћена је оклузија малих артерија. Појављује се обично примарним променама у крви (повећана коагулабилност, тромбоцитопенија, урођени поремећаји хемостазе, аутоимуне болести).

Са развојем реконструктивне васкуларне хирургије појавио се нови тип акутне исхемије удова, повезан са оклузијом протеза. Главни узрок је интимална хиперплазија у проксималним или дисталним анастомозама са појавом тромбозе у овој зони; фактор хиперкоагулације је такође важан.

НА ЛИНЕ

Симптоматска акутна артеријска опструкција зависи од нивоа и степена опструкције суда, као и од јачине колатералног крвотока. Овај други је одређен хроничним истовременим оклузивно-стенотичном патологијом и, у мањој мери, зонском зону.

Акутна оклузија нормалних нетакнутих артерија доводи до развоја класичне синдрома исхемију уда, манифестује комбинацијом следећих симптома: лег бола, недостатак пулса, губитак сензација, бледо коже, хладно екстремитета, парестезија (укоченост, "жмарци"). У енглеској књижевности, овај синдром је назван "Фиве П» (пулселесснесс, бол, бледило, парестезија, парализа). Ос-

нови патогномонски знак акутне артеријске оклузије - одсуство пулсације артерије дисталне до оклузија (одређено поређењем са здравим удовима на симетричним нивоима). Ово је једини клинички знак који вам омогућава да одредите локацију емболије или тромба. Поред тога, болест у току неуроваскуларног снопа се често открива проксималном за исхемичку зону.

Бол је први и најчешћи симптом акутне артеријске опструкције. Локализован је у дисталним деловима погођеног крака, најинтензивнијег са емболијом. Као прогресија исхемије, тежина синдрома бола се смањује, што може довести до дијагностичке грешке.

Скоро у свим случајевима акутне исхемије, постоји очигледна бледица коже удова, која се развија као резултат престанка крвотока и генерализованог артеријског спазма. Након неког времена са прогресијом исхемијских промена, бледор се замењује цијанотном хладом, цијанозом, која је резултат вазодилатације и продубљивања циркулаторног поремећаја. Комбинација ових промена коже даје слику "удара мермера", карактеристика акутне артеријске опструкције.

Осећање утрнулости, хладног снапа, парестезије удова - такође довољно патогномонских симптома акутне исхемије екстремитета. Пацијенти се жале на осећање "пузање грозно", итд.

Смањење температуре коже екстремитета најизраженије је у његовим дисталним одељцима. Паралелно, поремећаји

ностална (тактилна) и дубоко мишићна осетљивост. Пажљива студија о другом помаже у утврђивању дубине исхемије.

Ограничење активни покрети у екстремитета - касније симптом болести (узрокована исхемијом скелетних мишића и нерава). Она се манифестује смањење мишићне снаге (пареза) или одсуства активних покрета (парализа) у првим дисталних затим проксималних зглобова до потпуног непокретности уд.

Палпација мишића у раној фази болести открива болест, након чега следи ригидност, која се сматра неповољним прогностичким знаком (губитак мишића). Најчешће, боли мишића подлактице, задња група доњег нога, а ређе (у случају високе оклузије) - мишићи рамена, кука.

Разноликост клиничких манифестација и степен њихове манифестације зависе од многих фактора и, пре свега, од стања циркулације крви у погођеном краку. Што су тежи поремећаји циркулације, то су изразите манифестације исхемије.

У емболизму, појава болести у већини случајева, изненадни, акутни, нарочито тежи бол се примећује у тренутку оклузије суда ("артеријална" колика). Важне информације о истовременој кардиолошкој патологији и функционалном стању удова уочи епизода акутне исхемије дају пажљиво прикупљену историју. Више од 70% пацијената са овом патологијом има ово или друго срчано обољење (инфаркт миокарда, поремећај, ритам поремећај). Емболичка природа акутне артеријске опструкције указује на одсуство симптома интермитентне клаудикације и реконструктивних операција на артеријама.

Код пацијената са акутном тромбозом, исхемија се развија у позадини хроничних облитерних лезија артерије (чешће атеросклеротске генезе), чији је главни симптом интермитентна клаудикација. Дакле, појава болести није толико насилна као у емболизму.

Д ИСОГНОСИС

Препознавање акутне артеријске опструкције екстремитета заснива се на клиничкој слици, физичком прегледу (палпација, преглед, аускултација) и кориштење посебних истраживачких метода.

Физички преглед. Детаљан физички преглед је изузетно важан у процени дубине исхемије и избора тактике лечења, првенствено у одређивању природе хируршке интервенције. Испитивање може открити почетне исхемијске поремећаје у другом делу. Тачан ниво акутне артеријске опструкције одређује се на основу клиничке слике исхемије, пре свега на одсуству импулса. Поред откривања пулсације артерија на различитим нивоима, потребно је извршити аускултацију аорте и главних артерија. Детекција систолног шума указује на присуство стенозе у проксималном сегменту, а највероватнији узрок исхемије је артеријска тромбоза.

Бол и смањена температура коже налазе се дистално до нивоа опструкције. Бледа воштана боја екстремитета карактера

трн за рану фазу исхемије. Пареза крака је такође рани симптом болести. Препознатљива боја коже, која нестаје када се удвостручи или прст притиска на њега, указује на реверзибилност исхемијских поремећаја и захтева хитну реваскуларизацију. Напротив, ригидност мишића указује на дубоку исхемију.

Инструментална дијагностика. У препознавању акутне артеријске опструкције екстремитета користе се модерне дијагностичке методе као што су УЗДГ, ДС, ангиографија. Циљеви инструменталног испитивања укључују одређивање нивоа, природе и преваленције оклузија, стања проксималног (у односу на тромбус или емболу) и дисталних сегмената артеријског лежаја екстремитета.

УЗДГ дијагностика се састоји од анализе протока крви и мерења систолног притиска на различитим нивоима удова. У зависности од стадијума болести, проток крви се може одредити, умањити или потпуно одсуствовати. Више потпунијих информација пружа ДС, у којем је могуће утврдити тачан ниво оклузија. Поред тога, овај метод идентификује узрок опструкције (емболизам или тромбозу).

Ангиографија као инвазивна метода истраге користе да разјасне дијагнозу и избор лечења код болесника са хроничном артеријском инсуфицијенцијом оригиналних пацијената као иу случају сумње пратећег или "спрата" емболије. Он ангиограма утврђене сенке лом симптома посуду и јасно видљиве горњег лимита емболије. У акутној фази емболије болести је примећено у облику овалног или кружног формирања, унапређени контрастног агенса.

Ехокардиографија срца помаже идентификацији узрока емболије, осетљивији метод у дијагнози извора тромбоемболизма је трансезофагална ехокардиографија.

Диференцијална дијагностика. Акутна артеријска инсуфицијенција доњих удова мора се разликовати од венске или отофеморалне тромбозе, поступајући према врсти плаве флегмасе. Посебна карактеристика последњег је изражен оток екстремитета. Акутна дисекција аорте такође може симулирати емболизам аортне бифуркације. Једна од разлика између ове патологије и емболије је изненадни оштри болови са доминантном локализацијом у леђима, лумбалном региону и, по правилу, зрачењем до доњих екстремитета.

Осим тога, акутна артеријска опструкција треба разликовати од патологије централног и периферног нервног система, праћене парализом удова. Тачна дијагноза вам омогућава да успоставите анамнезу и проучавате пулсацију артерија, која је увек сачувана.

К ЦОНСЕРВАТИВЕ ТРЕТМАН

Главни циљ конзервативне терапије, који треба започети одмах, чим се сумња на акутно поремећај циркулације, је елиминација рефлексне вазоконстрикције, која побољшава периферни и кружни ток крви. Да бисте то урадили, примените различите антиспазмодике (но-схпа, папаверине, барал-

Предавање: "Тромбоза и емболизам главних артерија"

Предавање: "Тромбоза и емболизам главних артерија."

Нагли прекид крвотока у главним артеријама, који доводи до исхемије ткива, назива се "акутна артеријска опструкција". У срцу овог клиничког синдрома најчешће леже акутна тромбоза и емболија. Код касне дијагнозе и неблаговремене брига, прогноза код већине пацијената је неповољна.

Термин "тромбоза" долази од грчке речи "тромбоза", значи животно обликовање крвних судова у крвним судовима и његово увођење у употребу у ИВ веку пре нове ере. е. Хипократ.

Тромбоза - комплексан, вишеструки процес формирања крвних угрушака, је интеракција комплекса фактора. Неопходан услов за појаву артеријске тромбозе је повреда интегритета васкуларног зида, промена у хемостазном систему и успоравање крвотока. Ово објашњава високу инциденцу тромбозе код људи који обољевају од атеросклерозе, ендартеритиса, дијабетес мелитуса. Међу болестима које могу да компликују периферна тромбоза укључују:

1) атеросклероза, артеритис;

2) постоперативне тромбозе после операција на артеријама, артеријске пунктуре, катетеризације;

3) трауматске повреде (руптуре, хематоми, анеуризми);

4) компресија артерија споља са различитим патолошким процесима;

5) хематолошка обољења (поликитемија, тромбоцитопенична пурпура и др.);

6) заразне болести (абдоминални, тифус, итд.).

Патогенеза: у свим овим случајевима одговор на оштећење ендотела васкуларног зида је адхезија и агрегација тромбоцита. Физиолошки активне супстанце ослобођене од тромбоцита доводе не само до раста агрегата, већ и доводе до активације система коагулације крви, до смањења његове фибринолитичке способности. Као резултат, филибински филаменти се адсорбирају на површини агрегата, формира се мрежна структура која ретардира униформне елементе крви и постепено се претвара у крвни угрушак. Важна улога у патогенези је и артеријски спаз, који је праћен бројним васкуларним обољењима.

Емболиа (механичка емболија суда помоћу једног или другог материјалног супстрата који доноси крвни проток из других дијелова кардиоваскуларног система значи "упадање", "бацање". Међу бројним варијантама емболије (масти, ваздух, ткиво, паразит, итд.), Највећи практични значај је емболија са честицама фрагментираног тромба формираног првенствено у срцу или судовима.

Етиологија: код 92-95% пацијената узроци артеријске емболије су срчана обољења:

1) реуматске малформације, претежно митрална стеноза, доводећи до интракардијске тромбозе, ≈50%;

2) инфаркт миокарда (≈15-20%) и анеуризми постинфаркционог срца (код 30-50%);

3) бактеријски ендокардитис;

4) 3-4% пацијената са изворима емболуса су анеуризме абдоминалне аорте и улцерозно-атеротермне атеросклерозе торакалне и абдоминалне аорте.

Учесталост емболије главних судова дистрибуира се на следећи начин: феморални (40-60%), орјак артерије, аортна бифуркација, поплитеална, субклавска, хумерална и артеријска артерија. Разликујемо појединачне и вишеструке емболије екстремитета. Оне могу бити вишесторне и комбиноване (артерије различитих екстремитета), комбиноване (артерије екстремитета и других грана аорте).

Патогенеза: Емболи се по правилу локализују у области гранања или сужавања артерија. Као одговор на увођење функционалног емболије респонсе долази артерија - рефлекс спазам узрокујући блокирали лумен судова читаве, тромб формира продужетак. Артеријска спазам изазива вазоконстриктивни дејство периферној делу артерије и колатерал мрежна јединица погођену, погоршава озбиљност патолошког процеса.

Акутна артеријска оклузија са тромбозом или емболије изазива одговарајући васкуларних територијама акутне хипоксије ткива, метаболичке ацидозе. Ласт унапређује пријањање тромбоцита и формирање у лумену капилара тромбоцита агрегата, што резултира погоршање исхемије. Прекорачена ћелијска пропустљивост, која доводи до субфасциалног едема, затим се јавља некроза ткива. Некроза огњишта у крвоток унесите оксидује продуката метаболизма, токсина, узрокујући обољења кардиоваскуларног система, активност бубрега.

Клиничка слика акутне артеријске опструкције.

Класични симптоми акутне артеријске опструкције су:

1) јак бол у погођеном делу,

2) хладноћа и оштра блато коже,

3) смањење површинске и дубоке осетљивости на комплетну анестезију у исхемијској зони,

4) дисфункцију удова,

5) нестанак пулсације артерије са нивоа његове блокаде.

Највећа манифестација ових симптома постиже се емболом. Бол се изненада појављује, брзо постаје невоља. Међутим, понекад је могуће открити продромални период у облику откуцаја срца, притискајући болове у срцу, слабост, вртоглавицу, брзе болове у удовима и утрнулости. Након 2-4 сата, спазмом артерија се смањује и бол се нешто смањује. Озбиљност синдрома бола понекад је тако озбиљна да доводи до стања удара. Бола је праћена бледом оштром и хладном кожом. На позадини смртоносне боје удова, површинске вене испуњене крвљу су видљиво приказане. Крв из њих се лако стисне притиском прста, а затим у облику "жлеба" (симптом "жљебова"). Температура коже се смањује, нарочито у дисталним деловима. Прво, површина, онда је узнемиравана дубока осјетљивост. Од самог почетка, постоји слабост у удовима, постаје, како је то, "чудно", онда се јасни неуролошки поремећаји развијају до флацидне парализе. У тешким случајевима, постоји оштро ограничавање пасивних кретања у зглобовима, контрактура мишића. Са прогресијом исхемије развија се субфасциални едем мишића, опште стање пацијената погоршава се као резултат интоксикације. Бледа кожа замјењује карактеристичним мјерењем. До 4-5 дана долази гангрена екстремитета. Кардинални симптом је нестајање пулсације испод опструкције лумена артерије, а проксимална за оклузију, ојачана је пулзија, што није случај са тромбозом.

Међутим, не увек је емболизам тако акутан. Уколико се осјетљивост лумена за емболом јавља на позадини атеросклеротске лезије посуде са већ развијеном колатералном мрежом, или емболу не покрива лумен артерије, болест може наставити субакутно. Емболизми артерија малих калибра карактерише и избрисана клиничка слика.

Клиничка слика у суштини зависи од нивоа оклузије. Што је ниво виши, то је крхка и значајнија кршења. У најтипичнијим локализацијама емболије може се указати на приближни ниво исхемије удова (код тромбозе таква кореспонденција је мање карактеристична):

Доњи удови и доњи део стомака

Доњи део до папартног лигамента

До средине трећине бедра

До кољенског зглоба

Целокупни горњи део

До горње трећине рамена

До средње трећине рамена

Изузетно тешки симптоми примећени су код емболије бифуркације аорте. Изненада се појављују интензивни болови како у доњим крајевима, тако иу хипогастричној регији, која зрачи на лумбални регион, перинеум, сацрум и бешику. Бол у стомаку је понекад упоредив са болом у перфорацији шупљег органа. Пале, а затим "мраморење" 1-2 сата проширене на задњицу, доњи абдоминални зид. Може доћи до повреде карличних органа. Поремећаји осетљивости ухватају удове и абдоминални зид. Пулсација на феморалним артеријама је одсутна. Због блока лумбалних артерија доводи до оштећења крвне линије кичмене мождине, што доводи до грубе неуролошке симптоматологије. Параплегија доњих екстремитета се брзо развија, а потом њихова мишићна контураура. С обзиром да тромб је по изгледу "возача", једна од орака артерија га не окружује потпуно, тако да један од екстремитета пати у мањој мери. Често, проксимални зглоб може затворити инфериорну месентеричну артерију и изазвати исхемију леве половине дебелог црева. Овај облик емболије прати озбиљна интоксикација. Прогноза са њом је веома неповољна.

Емболизам феморалних артерија карактерише изненадни бол у једном од екстремитета, нема поремећаја карличног порекла. Даље се развија цела клиничка слика акутне артеријске опструкције. Пулсација испод оклузије није одређена, на аорти и другим удовима је очувана.

Емболизам поплитеалне артерије карактерише присуство исхемијских појава до нивоа колена. У емболијама артерија шиљака, у неким случајевима, може се развити гангрена меких ткива доњег нога, као и унутрашњег или спољашњег дела стопала.

Емболизам артерија горњег екстремитета је много мање уобичајен. Клиничка слика је такође захваљујући нивоу оклузије. Када укључује субклавијску артерију, исхемијски поремећаји заузимају цео горњи део. Са оклузијом аксиларне артерије, оне се протежу на горњу трећину рамена. Блокада брахијалне артерије доводи до исхемије горњег екстремитета до средње трећине рамена. Међутим, због добро развијене мреже колатералне циркулације гангрене са оклузијом брахијалне артерије не може се развити. Емболизам артерија подлактице обично пролази кроз избрисану клиничку слику, без некрозе ткива.

Клиничка слика тромбозе главних артерија карактерише се постепеним развојем симптома. Ово се објашњава чињеницом да се тромбоза развија у позадини већ развијене мреже колатерала. Изражени знаци исхемије се појављују само код прогресије тромбозе. Бол се појављује постепено. У развоју акутне артеријске опструкције обично претходи период хроничне артеријске инсуфицијенције (интермитентна клаудикација, парестезија). Циљни симптоми акутне тромбозе: бледица коже удова, мала (за 2-30) смањење температуре коже, изразито кршење површине и дубоке осетљивости, нестанак пулса испод нивоа оклузије артерије. Важна карактеристика је нестанак претходно саслушаног систолног бука изнад овог пловила.

Постоји 3 степена исхемије удова у акутној артеријској опструкцији, од којих је свака подељена на "а" и "б". Исхемију 1а карактерише осећај отргнености, хлађења, парестезије, са степеном 1б постоје болови. Код исхемије 2а, карактеристике су поремећаји осетљивости и активних кретања у облику пареса, при чему се развија 2б плекус у грудима. Са исхемијом 3а се јавља субфасциални едем, са 3б - мишићним контрактуром. Коначни резултат исхемије је гангрена екстремитета.

Да би се проценио стање циркулације крви у акутној артеријској опструкцији, што је важно за избор медицинске тактике, потребно је разликовати 4 фазе. Фаза акутних исхемијских поремећаја развија се одмах након оклузије артерије, коју карактеришу сви симптоми акутне артеријске опструкције. Током овог периода тешко је предвидјети даљи развој догађаја. У присуству добрих колатерала долази до фазе компензације циркулације крви - болови пролазе у миру, нормална температура у мировању, нормална боја, осјетљивост, рефлекси и покрети се задржавају. Када је циркулација крви подкомпензирана, постоје умерени болови, бледа кожа, смањење температуре за 2-40, ограничење кретања, смањење осетљивости. Код декомпензације постоје озбиљни болови, мрамање коже, смањење температуре коже за 8-100, недостатак осјетљивости, рефлекса, контрактура мишића. Фаза неповратних промјена карактерише појављивање зоне демаркације, тешке интоксикације.

Дијагноза акутних повреда циркулације артеријског крви заснована је на темељној студији историје, клиничке слике и података специјалних истраживачких метода. Са објективним испитивањем пацијента, од изузетне важности је одсуство пулса артерија испод места оклузије. Пулсацију треба одредити на другом удду како би се искључило генерализовано обољење (атеросклероза, ендартеритис). Код танких пацијената, понекад је могуће осетити емболус у артеријама. У емболизму, за разлику од тромбозе, примећује се пре-стенотично повећање пулсације. У корист тромбозе ће рећи систолни шум над артеријама погођеног удова.

Међутим, у клиничким студијама, тешко је одговорити на дијагностичке задатке: 1) одредити ниво оклузија, њен степен; 2) тежина повезаног артеријског спазма; 3) интензитет колатералног промета; 4) степен исхемије.

Због тога се користе инструменталне методе истраживања: осцилографија, сфигмографија, капиларографија, електротермометрија, термографија, миоографија, реографија, ултразвучна доплерографија.

Највреднији и савршен метод је ангиографија. Са парцијалном оптуризацијом, контрастни медиј протиче око емболије, који има облик овалне или заобљене формације. Са потпуном блокадом, видљив је оштар пад у сенци посуде са јасном горњом ивицом емболије. Контуре пловила су глатке. Тромбозу карактерише јасна контура суда, добро дефинисана мрежа колатерала. Индикације за аортографију са акутном опструкцијом аортне бифуркације треба ограничити, јер је то сложена, опасна процедура, а резултати истраживања зависе од технике извршења. Због тога се аортографија врши само у специјализованим установама, где постоји искуство сличних студија.

Изузетно важно и практично неопходно је диференцијална дијагностика акутна тромбоза и емболија, јер утиче на медицинске тактику и успех лечења. Емболизам, по правилу, захтева хитан хируршки третман. Она захтева "хитну помоћ од ванредног стања". Акутна тромбоза са компензацијом циркулације крви са успехом се третира конзервативно. Диференцијална дијагноза исхемијске сматра динамике поремећаја, историја срчаних болести са атријалном фибрилацијом указује на емболија, атеросклерозе, као и присуство или ендартеритис сведоче у корист тромбозе. Увелико помаже дијагнозу ангиографијом: у одсуству одељења резултира погођеним артерије атеросклеротичних промена заједно са својим карактеристичним оштрим емболија цутофф суда и видљиве конвексног површина омогућава дијагнозу емболије емболије.

Слика акутне артеријске опструкције може узроковати артеријски спаз. Може се јавити након артеријске бушења, неуритис, трауматских нервних стабала. Али је ретко праћена тешким исхемије, брзо ослобађа од аналгетици, антиспазмодици, блокадама. Понекад, акутна артеријска оклузија треба разликовати од акутног тромбофлебитис дубоких вена, посебно бедрене-феморалне сегмента, са виду тога, који се зове бела флегмазииа, као резултат грча артерија изречених синдром бола, лимб Пале, да због отицања пулсирање артерија није дефинисана. Мора се имати на уму да је израз уд оток није карактеристично за емболије, она развија само у каснијим фазама исхемије ткива. Важна је и динамика развоја исхемије и венске инсуфицијенције. Када дубоких вена тромбофлебитис, дубока венска тромбоза развија први венске инсуфицијенције, након што је - исхемију уда. Код емболије прво долази до акутне исхемије, а затим се развија венска инсуфицијенција. У сумњивим случајевима, питање се решава инструменталним методама истраге. Емболија, аорте бифурцатион треба разликовати са дисекантном анеуризму абдоминалне аорте у оним случајевима у којима се јавља са акутним циркулацију крви у доњим екстремитетима. Када диссецтинг историју анеуризме може утврдити присуство генерализоване атеросклерозе, хипертензије. када то није толико бол концентрисана у удовима, као што је у стомаку, понекад кроз трбушни зид не опипати проширени, тешко пулсатинг аорту.

Слично акутној артеријској опструкцији, клиничка слика може дати попречни акутни мијелитис, али уз то, увек се наставља пулзија феморалних артерија.

Избор најрационалнији лечење акутне тромбозе и емболије зависи од општег стања пацијента и степена екстремитета исхемије. Примењује синтезу конзервативно и хируршко лечење, обе методе не искључује, већ се међусобно допуњују. Чак и коначни закључак о степену поремећаја циркулације може бити урађено у већини случајева тек након "суђења" конзервативног лечења у циљу елиминисања бол, рефлекс спазам артерија, побољшавају метаболизам, спречава раст проширеног угрушка крви и растварања емболију.

Смањење бола и спазам рефлексних артерија постигнуте применом аналгетика (морфијум, промедол), Новоцаине блок (периартериал, периренал, паравертебрал), вазодилататори (Носпанум, папаверине, Халидорум) боље интравенски 3-4 пута дневно. Треба упозорити локална применом топлоте, што доводи до повећања интензитета метаболичких процеса, активирање протеолитичких ензима и повећања апсорпције токсичних производа из исхемије. Да би се побољшала укупна хемодинамика, препоручују се интравенски срчани гликозиди.

Да би се спречио раст континуираног тромба, хепарин треба ињектирати интравенозно у дози од 10-20 хиљада. ЕД. Ефекат долази за 10-15 минута. Дневна доза лека је 30-50 хиљада. ЕД, може се повећати на 6 хиљада јединица. Хепарин има мали фибринолитички ефекат, који нема практичног значаја. Због тога је за лизу емболије неопходно постављање фибринолитичких и тромболитичких средстава. Терапија са фибринолизином у дози од 20-30т. ЕД је усмерен на растварање тромба, али, нажалост, његов ефекат није сјајан, јер је неутрализован крвним антиплазмином. Због тога лекови који активирају фибринолитички систем тела и индиректно узрокују лизу крвних грудова имају велики ефекат. То укључује стрептокиназу, урокиназу и целиаз. Тромболитици се користе ако је потребно 2-3 дана. Након завршетка тромболитичке терапије одмах започните интравенозно убризгавање хепарина. Таква терапија омогућава у неким случајевима потпуну лизу тромби. Најбољи резултати се добијају са раном применом антикоагулантне и тромболитичке терапије (до 24 сата од тренутка блокаде артерија).

У означену клиничког ефекта "тест" третмана који се спроводи обично 2-3 сата, конзервативна терапија се наставља до потпуне елиминације исхемијских феномена. Секуентиал Конзервативно лечење треба обавити на акутна артеријска оклузија циркулације компензације. Али максимална ефекат је могућа само када оптимална доза антикоагуланси и фибринолитичку агената, згрушавања време (8-12мин) третман мора проширити и на 2-3.5 времена, индекс протромбин (70-100%) је дозвољено да одржи на нивоу од 30-40%. Хепарин третман наставља 7-10 дана, са 2 дана пре отказивања прописују антикоагуланте индиректне акције, са дневна доза хепарина се смањује 1,5-2 пута. Индиректни антикоагуланси инхибира биолошку синтезу протромбина у ретикулоендотелног система јетре. Њихова акција почиње 18-48 сати и наставља се 2-3 дана након отказивања. Индиректни антикоагуланси се користе 2-3 недеље.

При лечењу антикоагуланата се може примијетити предозирање, па се лечење врши под строгом контролом коагулационог система. Први знак је микрометрија. Антидот хепарин је протамин сулфат, антидот индиректних антикоагуланса - витамин К (викасол).

Повећање код пацијената са акутном артеријском опструкцијом функције адхезивног агрегирања тромбоцита чини неопходним да се прописују такви лекови као трентални, карантилни, рхеополиглуцин.

Метаболичка ацидоза је елиминисано 4% раствор натријум бикарбоната, такође је сврсисходно супстанце намену побољшање метаболичке процесе - витамини, компламин, солкосерил итд Конзервативно лечење је скоро увек ефикасна у подлактицу артеријској емболија, тибије...

Приликом избора методе лечења треба узети у обзир и чињеницу да се потпуно не обнавља функција удова уз конзервативни третман. У случајевима када је ембол организован тромбус, не може доћи до потпуне лизи. Чак и ако се гангрена не развије, пацијент ће у будућности имати знаке хроничне артеријске инсуфицијенције. Имајући ово на уму, хируршки третман за уклањање емболије се углавном показује свим пацијентима у одсуству контраиндикација опште и локалне природе. Заједничке контраиндикације су:

1) агонално и унапред условљено стање;

2) изузетно тешко опште стање пацијената са благим до умереним циркулаторним поремећајима;

3) присуство тешких коморбидитета код старијих и старијих са благом исхемијом.

Локалне контраиндикације су:

1) гангрене екстремитета (4. степен исхемије), примарна ампутација удова је овдје потребна;

2) 3 степена исхемије у тешком општем стању пацијената и код пацијената са хроничном инсуфицијенцијом бубрега, због могућности развоја акутне бубрежне инсуфицијенције као резултат интоксикације, он такође показује ампутацију удова.

Приликом избора нивоа ампутације, мора се запамтити да је оштећење исхемијског мишића обично израженије и проксималније од коже. Са почетком гангрене горњих екстремитета, не треба журити са ампутацијом. Интоксикација код ових пацијената је мање изражена, постоје велике могућности за колатерал циркулацију, па се препоручује сачекајте док се не појави линија демаркације.

Емболектомија је апсолутно назначена у случају декомпензације циркулације крви у удовима. У таквим пацијентима, конзервативна терапија, по правилу, не спречава развој гангрене.

Први покушај уклањања емболије направио је руски хирург 1895. године. Прву успјешну емболлецтомију из феморалне артерије обавио је француски хирург Лабеи 1911. године, у Русији 1930. године.

Рад уклањања тромба из артерија се изводи под општом анестезијом, иако је могуће изложити хумерус, феморално артерију и под локалном анестезијом, али у овом случају је неопходно присуство анестезиолога.

Постоје два главна начина ембобектомије - директна и индиректна. Директна ембобектомија се користи за оклузију лако доступних артерија - аксиларни, хумерални, општи феморални. У овом случају, блокирана артерија је изложена, њен лумен се отвара у попречном правцу, тромбус се уклања, лумен посуде опере раствором хепарина, а атрауматска игла је затворена. За све друге локализације користи се индиректна метода - ретроградна емболлецтомија помоћу Фогартијевог балонског катетера преко површно лоцираних, лако доступних артерија. Ово вам омогућава да смањите трауматизам и трајање операције. Тако се емболије извлаче из бифуркације аорте, илиак, субклавијске артерије.

Када емболије аорте бифурцатион изложена бутну артерију оба доња екстремитета испод препонске прелома, управљати попречни артериотоми с једне стране испод раздвајања аорте, балон катетера Фогарти продужити проксимално због тромба у подручју аорте раздвајања, кретања уназад регенерисаног тромба, критеријум је излечење је појава пулсирајућег крви тока феморал артери. Затим, користећи ове катетера уклоњен тромба проширено из феморалне артерије и периферна васкуларна болест. Одсуство пулса феморалне артерије на другом крају је индикација за артериотоми и ревизије ит. Ако не можете уклонити угрушак крви из раздвајања аорте и бедрене артерије користећи ФОГАРТИ сонду прибегли усмери емболецтоми кроз ретроперитонеалном приступа.

Када је емболија феморалне артерије изложена у свом мјесту у Бифуркациа феморалне троугао попречном артериотоми се обавља, угрушак је уклоњен са пинцетом, и са балон катетер уклања из крвних угрушака феморалнихе артерију и поплитејално артерију.

Техника емболектомије од артерија горњег екстремитета, као и емболије доњих удова. Да би се спречила рекурентна тромбоза артерија током операције, 5 хиљада пацијената је интраартеријално убризгано. ЕД хепарина, раствора новоцаине 50-100 мл, но-схпу или папаверине 4 мл.

Ефективност емболектомије првенствено зависи од:

1) вријеме које је протекло од појаве акутне артеријске опструкције;

2) степен исхемије удова.

Старост болести не би требало да послужи као контраиндикација за операцију ако нема знакова гангрене у пределу удова.

Уз касну емболлецтомију, уклањање париеталног тромба са балонским катетером у вези са почетним процесом организовања и фиксирања тромба на васкуларни зид је тешко. Да бисте уклонили такву тромбину, користите васкуларне прстење, интимтромбекстрактори, тромбусне екстракторе. Контрола потпуности уклањања тромботске масе врши се помоћу оперативне ангиографије.

Код тешке исхемије 3а, када постоји мишићни едем и 3б (контрактура мишића) ради декомпресије и побољшања тока крвног ткива, приказана је додатна широка фасциотомија. Неки аутори, нарочито, препоручују да се у случају тешке исхемије, после враћања артеријског крвотока, изврши ревизија пратећих вена. У присуству тромби, уклањају се балонским катетером и стискањем удова.

Хируршки третман за акутну артеријску тромбозу је тежи задатак. Операције са овом патологијом су сложеније него код емболије. Индикација за операцију је декомпензација циркулације крви. Сврха таквих операција није само реканализација блокиране артерије са уклањањем тромба, већ и уклањање узрока тромбозе посуда. Користе се разне операције: тромбектомија у комбинацији са ендартеректомијом, ресекција артерија са каснијом протетиком, обилазница са бајпасом.

Ефикасност хируршких интервенција у великој мери зависи од тачности спровођења постоперативног периода. После рестаурације артеријског циркулације у исхемичном делу, такозвани постиземични синдром се развија код пацијената. Степен њеног изражавања је директно пропорционалан степену исхемије и масе исхемијских ткива, зависи од потпуности обнове циркулације крви.

Као резултат интоксикације, постоје повреде виталних телесних функција:

1) Поремећај кардиоваскуларног система.

2) Отказивање респираторних органа.

3) Поремећена бубрежна функција.

У циљу исправљања ових поремећаја у постоперативном периоду, прописују се рхеополиглуцин, хемодез, еупилин, антиспазмодици, лекови против болова, витамински комплекс, лекови од срца. Пацијенти са тешком исхемијом и после хируршке интервенције за тромбозом настављају са применом хепарина у дози од 20-30 хиљада јединица током 5-6 дана. Са повјерењем у комплетно уклањање тромба и благе исхемије, хепарин се не користи, а трећи дан именује индиректни антикоагулант.

Уз повећан едем препоручује се фасциотомија на целој нози, уколико то није учињено током операције. Са поновљеном емболијом и поновљеном тромбозом, приказана је друга операција, употреба антикоагуланса у овим случајевима је обично неуспешна. У емболизму артерија горњег екстремитета, пацијентима је дозвољено да шетају дан након операције, а након ембобектомије на доњим удовима - након два дана. Са ограниченом некрозо и гангреном, прсти извршавају неправтомију након демаркације.

Смртност код артеријских емболија је висока, према литератури, она се креће од 20 до 35%, већа је за артеријску тромбозу. Смртност са директном ембобектомијом је 50% већа него код индиректних емболома. Учесталост очувања екстензије од ампутације међу оперативним пацијентима је 75-95% према публикацијама из последњих година.

Превенција повратни емболија је веома важно, јер присуство ембологениц болести испуњен сталном пријетњом поновног емболије. Модерни хируршки третман срчаних обољења, анеуризма је важан елемент у превенцији артеријске емболије. Ако срце операција није могућа из било ког разлога, пацијент је доживотна за превенцију дрога емболија антикоагуланси индиректне акције која смањује појаву емболијским компликација 2-3.

Тромбоемболизам плућне артерије (ПЕ) о статистичкој класификацији болести истакнута као одвојена јединица. Разлог за то - прилично високе фреквенције, висока смртност. Његова учесталост према постсмртне обдукције је 13-20%, а многи аутори указују на повећање учесталости у последњих неколико година 3-6 пута. Код пацијената са кардиоваскуларним обољењима се јавља од 15 до 30%, са повредама у 20%. Истинско Инциденца ПЕ не може бити строге рачуноводствене ас тромбоемболија малих грана често због САРС и избрисана клиничка слика није постављена дијагноза и крио под маском плућних компликација, срчане аритмије. Извор плућне емболије типично доњи удови вену (в 43,5% случајева) и вене карлице (41%) значајно ређе (10,4%) - право срце и само у 0,4% случајева - sistem супериор вена цава. Најопаснији у овом погледу су тромбоза илеокавалного сегмент (64%) бутне-поплитејално сегменту (36%). издваја ембологениц тромбозе - тромбоза витх флоатинг (флоатинг) тромба, која се фиксирају само у дисталном делу. Обично се јавља у узлазном тромбозе дубоких вена потколенице или великог сапхеноус вене. Флоатинг део крвног угрушка на истој локацији у феморалне вене, у прилично интензиван проток крви. У најмању физичким напором (кашљања, кијања, вежбе у кревету) дуго крхка реп тромба може обуставити и падне у крвоток у плућне артерије. Обично је свеже (црвене) крвних угрушака. Али је могућност емболије и дугом тромба у свом прогресивном раста или пурулентног фузије. У плућне вене велика тромоемболи распало на комадиће, што доводи до вишеструког опструкције плућа судова. Механичка опструкција отежан рефлекса грча артерије.

Са израженим деструктивним процесима у плућима, такође се може примијетити примарна тромбоза плућне артерије. Међутим, због чињенице да мале плућне посуде садрже тромбоемболијске супстанце, примарна тромбоза плућних судова је изузетно ретка.

ПЕ је 1,5 пута чешћи код жена, што је због чињенице да оне често пате од патологије вена. Уз све веће старосне доби, фреквенција ове ужасне компликације се повећава.

По обиму пораза плућни канал је изолован:

1) масивни тромбоемболизам - када постоји опструкција са тромбусом трупа и главним гранама пулмоналне артерије (смртност у овом облику је 60-75%);

2) подложни - емболизам лобарних грана са искључењем из крвотока више од 45% васкуларног леђаја.

3) Емболизам грана плућне артерије, када је тотално искључен из перфузије, мањи је од једне плућа.

На путу болести Постоји 5 облика:

1) брзо муње - смрт пацијента се јавља у првих 10 минута акутне асфиксије или срчаног застоја;

3) акутна - одликује се изненадним појавом у виду тешког бола због грудног коша, тешкоће дисања, колапса. Са овим обликом, пацијенти обично умиру у првих 24 сата. Ове 2 форме представљају 30-35% свих посматрања ПЕ.

4) Субакутни облик (јавља се у 45-50% случајева) постепено развија, манифестује се у облику плућног инфаркта;

5) Хронично - нема изненадног почетка, манифестује се као симптом пулсне срчане инсуфицијенције. Узрок је најчешће примарна тромбоза плућне артерије.

6) Понављајућа (или хронична рецидива) се карактерише поновљеним релапсима, чини се 15-25% свих опсервација.

Постоје 3 варијанте клиничког тока ПЕ. У првом решењу, периферни венска тромбоза цлиниц претходи тромбемболија (41% пацијената). У 43% случајева, симптоми периферне венске тромбозе се манифестују након ПЕ (у страној књижевности се ово назива "касна нога"). Код 16% пацијената, венска тромбоза која води до ПЕ је асимптоматска, латентна (такозвана "тиха нога").

Клиничка слика ПЕ је разноврсан, зависи од локализације, степена лезије. Најстарији симптом је изненадна кратка даха. Његово порекло зависи од компензацијског смањења срчаног излаза и перфузије плућа, као и рефлексне реакције. Поред недостатка ваздуха, пацијенти воле да лежају ниско, немојте користити јастуке. Овај детаљ треба узети у обзир у диференцијалној дијагнози плућне емболије са акутном срчаном инсуфицијенцијом. Са истом фреквенцијом се примећује бол. Они могу бити порекло плеуре (плућа због срчаног удара), и коронарне порекла - због рефлекса грча од коронарних артерија и хиперекстензије десне коморе. Важан знак је изненадна цијаноза лица и горњег тела, откривена је код трећине пацијената. Често (у 57% случајева) постоји оштра бледа коже с сјајном нијансом. Ова тријада симптома (диспнеја, бол, цијаноза) су прилично рани знаци ПЕ. Кашаљ са крвавим спутумом се примећује касније, када се инфаркт плућа развија и јавља само код 12-20% пацијената.

У објективном истраживању постоји оток цервикалних вена, позитиван вирусни пулс, јачање срчаног удара, изразита тахикардија. Код 1/3 пацијената долази до колапса. Артеријски притисак се обично смањује у време емболије иу случајевима акутног срчане инсуфицијенције.

Важан симптом дијагнозе је повећање централног венског притиска (нормално до 5 мм Хг), због чега се величина јетре нагло повећава. Са аускултацијом се одређује акценат тона ИИ на плућној артерији, понекад перикардни шум трења.

Све разноликости симптома ПЕ могу се увести у следеће синдроме:

1) плућно-плеурални синдром (диспнеја, плеурални бол, цијаноза, кашаљ са крвавим спутумом);

2) срчани синдром (бол иза грудне кошчице, тахикардија, хипотензија до колапса);

3) церебрална (губитак свести, хемиплегија, конвулзија);

4) ренални синдром (секреторна анурија);

5) абдоминални синдром - ретко примећени - бол у десном хипохондрију, који су резултат акутне стагнације у јетри и истезања глиссон капсуле.

Нагло појављивање ових синдрома код пацијената са високим степеном вероватноће говори у прилог ПЕ.

Као признање ПЕ, поред ових клиничких симптома, следеће посебне методе истраживања помажу:

1. Р-логичко испитивање грудног коша, што је симптом повећане транспарентности плућа као резултат исцрпљивања васкуларног узорка. Могу се открити патолошке сенке због инфаркта плућа. Врло важан детаљ је комбинација плућног инфаркта и малог плеуралног излива. Карактеристично је за високу позицију дијафрагме и ограничавање његових респираторних излаза. Али Р-логични знаци се појављују касно, 2-3 дана.

2. Елецтроцардиограпхи - одликује знацима перегрузки десног срца за промену електричне оса срца, блокаду десне ноге атриовентрикуларних свежњу - тзв акутну плућну срце. Најочигледније су да су ови знаци изражени масовним тромбоемболизмом иу првим сатима ПЕ. У будућности, промене на ЕКГ најчешће нестају.

3. Реопулмонографија - омогућава процену преваленције и локализације тромбоемболизма и праћење динамике током лечења.

4. Радиоизотопско скенирање плућа - за ПЕ, карактеристична је неједнака расподела изотопа: "зујне зоне" се налазе у зони локализације ембала. Ова метода може открити блокаду малих грана плућне артерије пречника 2 мм.

5. Ултразвучни преглед - могуће је дијагностиковати инфаркт плућа, плеурални излив.

Најпознатљивији метод је ангиопулмонографија, за коју се сумња да има масивни тромбоемболизам у хитним случајевима. Да би се то урадило, срце се пробечило пункцијом подклавијеве вене. Истовремено, мери се притисак у десним шупљинама срца и плућне артерије. Са масивним ПЕ може се повећати на 35-80 мм. гт; Чл. ПАТЕ значајни симптоми су примарна пуњења квар плућна артерија и њене гране, гране са ампутација гиповаскулиарнои одговарајућим плућима сегмент зоне. Право плућа је најчешће погођена, а у њему средња, горња, доња лобања, онда доњи реж левог плућа прати инциденцо.

Диференцијална дијагноза ПЕ се мора изводити са:

1) инфаркт миокарда - на основу података ЕКГ, едем плућа, који није карактеристичан за ПЕ;

2) са масивном пнеумонијом;

3) са перикардитисом, који такође може укључити цијанозу лица, отицање вена, али се појављују постепено;

4) са тромбозом горње шупље вене, који је поред цијанозе горњег дела тела, а карактеришу даљим отицање лица и горњем делу тела, присуство мозга, кортикалне и очних симптома.

Лечење плућне емболије зависи од тежине тромбоемболије.

Са оптерећењем лобарних, сегментних и малих грана плућне артерије, указује се конзервативни третман. Други принципи тога:

1) антикоагулантна терапија са хепарином у дневној дози до 30 хиљада. ЕД, то је више погодно у комбинацији са реополигљукином који смањује активност адхезивног агрегације обликованих елемената крви.

2) Тромболитичка терапија - ефикасност зависи од времена његовог појаве, боље је користити стрептазу, стрептокиназу, урокиназу 18 до 72 сата.

За спровођење антикоагулантне и тромболитичке терапије, боље је користити субклавијску вену. Трајање антикоагулантне терапије је 7-10 дана, уз накнадни прелазак на индиректне антикоагуланте у року од 2-4 недеље. Протхромбин индекс треба одржавати на 30-40%.

3) симптоматско лечење обухвата средства против згрушавања, агенсе који побољшавају микроциркулацију и метаболизам ткива, антиспазмодици, бол лекови, кардијалне гликозиде, средства за борбу против хипотензију и колапс - мазатон, норадреналина, глукокортикоиди.

Хируршко лечење је индиковано код масивно ПЕ главном плућна артерија стабла и главних грана, кад постоји упоран хипертензије у плућне артерије и десног срца (изнад. Хг. В. 50 мм). Контраиндикације су малигне неоплазме уз присуство метастаза, озбиљна циркулаторна инсуфицијенција, када ризик од операције није оправдан.

Третман почиње са борбом са шоком и колапса, када клиничке смрти - срчаног масаже и вештачко дисање уста на уста са накнадном преласка на вентилатор на повишеној притиску. Након излучивања пацијента од шока, врши се ембобектомија. Приступ плућној артерији се обично врши стернотомијом. Операција је под условима вештачког циркулације, што је могуће само у специјализованим клиникама. Много реалнија друга стаза - селективна детекција изводи Плућни рецанализатион обавља своју главну веллборе понављањем извођење катетер кроз тромботске масу. Касније, тромболитици и хепарин се ињектирају директно у емболу кроз овај катетер. Фибринолитички лекови се примењују 5-6 дана, хепарин - 2 недеље. У већини случајева са овим лечењем, плућна артерија и њене гране рецанализују.

Прогноза за ПЕ је увек озбиљна, иако у данашњем тренутку у присуству моћних фибринолитичких лијекова у 80-90% случајева постоји повољан исход. Након преноса ПЕ, пацијенти могу развити хроничну постемболијску плућну хипертензију, која се наставља као хронично плућно срце.

ТАЛА су склони рецидиву. Тромбоемболизам малих грана са повољним исходом понекад може бити упориште масивног тромбоемболизма. Стога је важност превенције ПЕ и превенције његовог релапса важна.

Превентивне мере обухватају рано амбулатион после операције, "ходање у кревету" еластичним превијање доњих екстремитета код пацијената са високим ризиком профилактичку примену хепарина у дози од 5 хиљада. ЕД 2 пута дневно, корекција згрушавања процесе код болесника са венском тромбозом. Пре свега, правовремени третман венске патологије. Да би спречили виłекратни плућна емболија изведена лигатион доње шупље вене испод бубрежних вена компликацију свој зид помоћу уређаја никелида - титанијума, њено увођење у лумен Умбеллиферае специјалним филтерима, појачава угрушака, помоћу посебног жице кроз феморалне вене. Неки аутори чак предлажу извођење ових операција одмах након емболектомије.

Ви Сте Заинтересовани За Проширене Вене

Трокевасин

Тромбофлебитис

Трокевасин је лек који се користи за различите поремећаје венске циркулације.Лек је ангиопротецтор. То утиче углавном на вене и капиларе. Такав ефекат укључује антиинфламаторни ефекат, смањење поре између ендотелних ћелија, инхибиција агрегације и повећање нивоа деформабилности еритроцита и тако даље....

Главни симптоми, карактеристике третмана и превенција хемороида 2 степена

Тромбофлебитис

У другој фази најчешће се налазе варикозне вене хемороида. И то није изненађујуће, пошто је патолошки процес без одговарајућег лечења хроничан, симптоми постају израженији....