Тромбоемболизам плућне артерије

Превенција

Тромбоемболизам плућне артерије (ПЕ) - оклузија плућне артерије или њених грана тромбоза масама, које доводе до поремећаја угрожавају живот плућних и системских хемодинамике. Класични симптоми плућне емболије су бол у грудима, диспнеја, цијаноза на лицу и врату, колапс, и тахикардија. Да бисте потврдили дијагнозу плућне емболије и диференцијалне дијагнозе са другим сличних симптома државе извршених ЕКГ, радиографију, ултразвук срца, сцинтиграфија плућног ангиографије. Лечење ПЕ укључује пружање тромболитичке и инфузионе терапије, инхалацију кисеоника; са неефикасношћу - тромбоемболектомијом из плућне артерије.

Тромбоемболизам плућне артерије

Плућна емболија (ПЕ) - изненадни оклузија гране или дебла плућне артерије помоћу тромба (емболије), формиран у десну комору или атрију срца, венски линија системску циркулацију и довео у крвоток. Као резултат ПЕ, прекида се снабдевање крви плућног ткива. Развој ПЕ је често брз и може довести до смрти пацијента.

Од ПЕ, 0,1% светске популације умре годишње. Око 90% пацијената који су умрли од ПЕ нису правилно дијагностиковани, а неопходни третман није извршен. Међу узроцима смрти становништва од кардиоваскуларних болести, ПЕ је на трећем мјесту након ИХД-а и можданог удара. ПЕ може довести до фаталног исхода у не-кардиолошкој патологији, која се јавља након операције, трауме, испоруке. Са благовременим оптималним третманом ПЕ, примећена је висока стопа смртности од 2-8%.

Узроци развоја плућне емболије

Најчешћи узроци ПЕ су:

дубока венска тромбоза (ДВТ) тибије (у 70-90% случајева), често праћена тромбофлебитисом. Можда постоји тромбоза и дубоких и површних вена шљака
тромбоза инфериорне вене каве и њених притока
Кардиоваскуларне болести које предиспозицијом за формирање тромба и емболије појаве у плућне артерије (коронарне артеријске болести, уз активне фазе реуматских митралне стенозе и присуство атријалне аритмија, хипертензије, инфективном ендокардитисом, кардиомиопатија и миокардитис Нон-реуматских)
септички генерализовани процес
онколошке болести (чешће рак панкреаса, стомака, плућа)
тромбофилија (повећана интраваскуларна тромбоза када је систем регулације хемостазе поремећен)
антифосфолипидни синдром - формирање антитела на фосфолипиде тромбоцита, ендотелних ћелија и неуронског ткива (аутоимуне реакције); се манифестује повећаном тенденцијом на тромбозе различитих локализација.

Фактори ризика за венске тромбозе и ПЕ су:

продужена стање непокретности (одмор у кревету, дугом и честом путовања авионом, путовања, пареза удова), хроничним кардиоваскуларним и респираторне инсуфицијенције, у пратњи успоравање крвотока и венски загушења.
примање великог броја диуретика (губитак масе воде доводи до дехидрације, повећаног хематокрита и вискозности крви);
малигнитета - неке врсте хематолошких малигнитета, полицитемијом (висок садржај доводи до формирања тромба и хиперагрегацију црвених крвних зрнаца и тромбоцита);
дуготрајна употреба одређених лекова (орални контрацептиви, терапија замјене хормона) повећава коагулацију крви;
варикозна болест (са варикозним венама доњих удова, створени су услови за стагнацију венске крви и стварање крвних угрушака);
метаболички поремећаји, хемостаза (хиперлипидпротеинемија, гојазност, дијабетес, тромбофилија);
хируршке операције и интраваскуларне инвазивне процедуре (на примјер, централни катетер у великој вени);
Артеријска хипертензија, конгестивна срчана инсуфицијенција, мождани ударци, срчани удари;
повреде кичмене мождине, преломи великих костију;
хемотерапија;
трудноћа, порођаја, постпартумног периода;
пушење, старост итд.

Класификација ПЕ

У зависности од локализације тромбоемболичког процеса, разликују се следеће ПЕ варијанте:

масивни (тромбус је локализован у главном трупу или главним гранама плућне артерије)
Емболизам сегментних или лобарних грана плућне артерије
емболизам малих грана плућне артерије (чешће билатерални)

У зависности од количине искљученог артеријског крвотока у ПЕ, разликују се следећи облици:

мали (мање од 25% плућних крвних судова је погођено) - праћено кратким дахом, нормална функција десне коморе
Подмазивни (субмаксимални - запремина погођених судова плућа од 30 до 50%), у којима пацијент има кратку дисање, нормални крвни притисак, отказ десног вентрикула је слабо изражен
массиве (волуме прекинута плућни крвоток више од 50%) - постоји губитак свести, хипотензија, тахикардија, кардиогеним шока, плућну хипертензију, акутни десни неуспех коморску
Смртоносни (запремина прекинутог крвотока у плућима је више од 75%).

ПЕ се може појавити у тешким, умереним или благим облицима.

Клинички ток ПЕ може бити:

акутни (фулминантни), када постоји тренутна и потпуна блокада тромба главног трупа или обе главне гране пулмоналне артерије. Развија акутну респираторну инсуфицијенцију, респираторни застој, колапс, вентрикуларну фибрилацију. Смртоносни исход долази за неколико минута, инфаркт плућа нема времена за развој.
акутни, у којима се брзо расту опуштање главних грана плућне артерије и део удела или сегмента. Почиње нагло, напредује насилно, развијају се симптоми респираторне, срчане и церебралне инсуфицијенције. Траје највише 3 до 5 дана, компликован развојом инфаркта миокарда.
субакутни (продужени) са тромбозом великих и средњих грана пулмоналне артерије и развој вишеструких плућних инфарктних болести. Неколико недеља наставља, полако напредује, праћено повећањем респираторног и десног прекида. Може се поновити тромбоемболизам уз погоршање симптома, у којима се често јавља смрт.
хронично (релапсирајуће), праћено рекурентном тромбозом лобарних, сегментних грана плућне артерије. Појављују се поновљеним плућним инфарктима или поновљеним плеурисима (чешће билатерални), као и постепено повећавањем хипертензије мале циркулације и развојем десног прекида. Често се развија у постоперативном периоду, у односу на већ постојеће онколошке болести, кардиоваскуларне патологије.

Симптоми плућне емболије

Симптоматска плућна емболија зависи од броја и величине тромбозираних плућних артерија, брзине развоја тромбоемболизма, степена абнормалности у снабдевању крви плућном ткиву и почетног стања пацијента. Код ПЕ, примећује се широк спектар клиничких стања: од готово асимптоматског тока до изненадне смрти.

Клиничке манифестације неспецифичне плућне емболије, могу се посматрати је оштар, изненадан почетак без другог видљивог разлога за ову статус (кардиоваскуларних болести, инфаркта миокарда, пнеумонија и др.) На других плућних и кардиоваскуларних обољења, главна разлика између њих. За ПЕ у класичној верзији карактеришу бројни синдроми:

1. Кардиоваскуларни:

акутна васкуларна инсуфицијенција. Постоји пад крвног притиска (колапс, циркулаторни шок), тахикардија. Пулс може доћи до више од 100 откуцаја. за минут.
акутна коронарна инсуфицијенција (код 15-25% пацијената). Изражава се изненадним тешким боловима иза грудне кости различите природе, која траје од неколико минута до неколико сати, атријалне фибрилације, ектрасистоле.
акутно плућно срце. То је узроковано масовним или подложним ПЕ; манифестована тахикардија, оток (пулсација) вене грлића, позитиван импулс. Едем са акутним плућним срцем се не развија.
акутна цереброваскуларна инсуфицијенција. Постоје церебрални или фокални поремећаји, церебрална хипоксија, са тешким обликом - церебрални едем, церебрална хеморагија. Појављује се вртоглавица, бука у ушима, дубока несвестица са конвулзијама, повраћање, брадикардија или кома. Можда постоји психомоторна агитација, хемипареза, полинеуритис, менингеални симптоми.

акутна респираторна инсуфицијенција манифестује се кратким дахом (од осећаја недостатка ваздуха до изузетно изражених манифестација). Број удисања је више од 30-40 минута, цијаноза је примећена, кожа је сенфуза, бледа.
умерени бронхоспастични синдром прати суво пискање.
инфаркт плућа, инфарктна пнеумонија развија се 1 - 3 дана након ПЕ. Постоје жалбе због кратког удаха, кашља, болова у грудима са стране лезије, још горе са дисањем; хемоптиза, грозница. Слабо мокро пискање у влажном облику, чује се трење буке плеуре. Код пацијената са тешком срчаном инсуфицијенцијом у плеуралној шупљини примећују се значајни ефузији.

3. грозни синдром - субфебрилна, фебрилна температура тела. Повезан је са запаљенским процесима у плућима и плеури. Трајање грознице је од 2 до 12 дана.

4. Абдоминални синдром је узрокован акутним, болним отоком јетре (у комбинацији са цревном паресом, иритацијом перитонеума, хиццоугх). Исказује се акутни бол у десном хипохондријуму, еруктацији, повраћању.

5. Имунолошки синдром (пнеумонитис, рекурентне плеуритис, уртикароподобнаиа кожни осип, еозинофилија, појавом крви циркулишућих имуних комплекса) се јавља на 2-3 недељи болести.

Компликације плућне емболије

Акутни ПЕ може изазвати срчану инсуфицијенцију и изненадну смрт. Када функционишу компензациони механизми, пацијент не умире одмах, али у одсуству лечења, секундарни хемодинамски поремећаји напредују веома брзо. Пацијентове кардиоваскуларне болести значајно смањују компензацијске могућности кардиоваскуларног система и погоршавају прогнозу.

Дијагноза плућне емболије

Дијагноза ЈП је главни задатак - да пронађе крвних угрушака у плућним судова, да се процени степен оштећења и озбиљност хемодинамски, идентификује извор тромбоемболије да се спречи понављање.

Сложеност дијагнозе ПЕ захтева присуство таквих пацијената у специјално опремљеним васкуларним јединицама које имају најшири потенцијал за специјално истраживање и лијечење. Сви пацијенти са сумњивим ПЕ имају следеће прегледе:

пажљиво сакупљање анамнезе, процену фактора ризика за ДВТ / ПЕ и клиничке симптоме
опће и биохемијске анализе крви, урин, испитивање састава гаса крви, коагулограма и испитивања Д-димера у крвној плазми (метод дијагнозе венске тромбе)
ЕКГ у динамици (изузев инфаркта миокарда, перикардитиса, срчане инсуфицијенције)
Рентген плућа (да се искључи пнеумоторак, примарна пнеумонија, тумори, фрактуре ребра, плеурисија)
ехокардиографија (за детекцију повећаног притиска у плућној артерији, преоптерећења десног срца, тромби у срчаним шупљинама)
сцинтиграфија плућа (повреда перфузије крви кроз плућно ткиво указује на смањење или недостатак крвотока због ПЕ)
Ангиопулмонографија (за прецизно одређивање локализације и величину тромба)
УЗДГ вене доњих екстремитета, контрастна флебографија (за идентификацију извора тромбоемболизма)

Лечење плућне емболије

Пацијенти са ПЕ налазе се у јединици интензивне неге. У хитном стању пацијент полаже интензивну негу. Даљи третман ПЕ је усмјерен на нормализацију плућне циркулације, превенцију хроничне плућне хипертензије.

Да би се спречило понављање ПЕ, потребно је стриктно строго одлагање постеље. Да би се одржала оксигенација, кисеоник се континуирано удише. Масивна терапија инфузијом врши се за смањење вискозности крви и одржавање крвног притиска.

У раном периоду, циљ тромболитичке терапије је назначен са циљем максимално брзог растварања тромба и рестаурације крвотока у плућној артерији. У будућности се терапија хепарином користи за спречавање понављања ПЕ. Код догађаја инфаркта-пнеумоније прописана је антибактеријска терапија.

У случајевима развоја масивног ПЕ и неефикасности тромболизе, васкуларни хирурзи обављају хируршку тромбоемболектомију (уклањање тромба). Катетерска фрагментација тромбоемболизма користи се као алтернатива ембобектомији. Код поновљеног ПЕ, посебан филтер се користи у плућној артерији, доњој вени кави.

Прогноза и профилакса плућне емболије

Са раним обезбеђивањем пуног обима пацијената, прогноза за живот је повољна. Код изражених кардиоваскуларних и респираторних поремећаја на позадини обимног ПЕ, смртност прелази 30%. Половина релапса ПЕ се развија код пацијената који нису примали антикоагуланте. Правовремена, правилно изведена антикоагулантна терапија смањује ризик од поновног појаве ПЕ.

Да би се спречио тромбоемболизам, рана дијагноза и третман тромбофлебитиса, постављање индиректних антикоагуланса на пацијенте са ризиком.

Тромбоемболизам плућне артерије: узроци, симптоми, дијагноза и лечење

Тромбоемболизам плућне артерије или, како се зове скраћени, ПЕ је потпуно проучавано стање, чији исход, међутим, никад није предвидљив.

Гдје се говори о ПЕ, увијек постоји статистика смрти:

то је разлог за трећину изненадних смрти;
дијагноза ПЕ је успостављена само 30% код пацијената, у другим случајевима све се дешава тако изненада да се узрок смрти открива само на аутопсији;
више од половине умрлих у срчаним јединицама пацијената је умрло због ПЕ;
сваки пети пацијент са плућном емболијом умире у року од сат времена након тромбозе, нема времена да му помогне;
једна трећина пацијената који су преживјели након ПЕ доживели су другу епизоду 10 година.

Шта је ПЕ?

Тромбоемболизам плућне артерије није независна болест. Већ из имена јасно је да је ово компликација тромбозе.

Крвотине (тромбус) се одваја од места његовог формирања и тече са струјом крви дуж круга крвотока. Најчешће се тромбо формира у венима доњих екстремитета, понекад - у правим деловима срца. Након проласка кроз десне преткоморе, десне коморе и ушао у плућну циркулацију, емболија (тзв сада да путује кроз пловила тромба) прелази у плућима, као део јединственог парног артерије у телу, носећи венске крви - плућне артерије. Емболус изненада блокира лумен гране плућне артерије, кроз који не може проћи кроз пречник.

Последице тромбоемболизма зависе од нивоа запрљаног пловила. Гране плућне артерије множе у количини али смањују пречника до артериола преплићући плућа алвеоле (структура у облику мехурића са кисеоником). Овде се јавља размена гасова: уместо угљен диоксид крв је засићена кисеоником, али ниво не достигне угрушак. Он "искључује" могућност размене гаса и, сходно томе, нормално снабдевање крви до ткива на нивоу великих или малих грана плућне артерије, изазивајући хипоксије.

Такође вам препоручујемо да прочитате:

Зашто је ова компликација?

Разлози за формирање тромба су детаљно описали Р.Вирчов у својој тријад:

За превенцију болести и лечење манифестација у проширених вена на ногама наших читалаца се саветује антиварикозние гел "ВариСтоп", испуњеном биљних екстраката и уља, нежно и ефикасно елиминише симптоме болести, побољшање симптома, тонове и јача крвне судове.
Мишљење лекара.

Унутрашњи зид пловила мора бити оштећен;
Проток крви је спор;
Требало би да буде згушњавање крви.

Често су ови састојци присутни код људи са болестима вена (варикозне вене доњих екстремитета). Са узрастом, крв донекле се кондензује, што такође доприноси тромбози. Постоперативни период, стање пратњи дехидратације продужено излагање у принудном положају (нпр летови), траума, трудноћа, васкуларног оштећења зида резултат пословања убризгавања и потенцијално опасан у смислу могућег тромбозе.

Не сваки тромбус почиње на таквом путовању, само флотирање. Изгледа као застава која лети на ветру: држи се само један крај зидова брода. У било које вријеме, спремна сам да се пробијем са крвотоком и идем низ крвоток.

Шта се одликује?

Симптоми тромбоемболизма плућне артерије зависе од обима лезије.

Ако тромб "искључено" Волуме пола васкуларног кревета, та штета се назвати масовним уколико мање од једне трећине запремине - нонмассиве (тромбоемболија је често мали гране плућне артерије), а од 30 до 50% - субмассиве. Ову класификацију користе лекари за јединствени приступ у разумевању тежине болести и очекиваног курса, као и да одреде даље тактике управљања пацијентом.

Непремезивна лезија плућне артерије са довољним виталним капацитетом плућа може остати непримећена, названа су глупа. Снабдевање крви се одвија дуж пловила за колатерал (би-пасс).

Када лезије прате значајно кршење размене гаса у ткивима, тело реагује са стандардним рефлексима:

постоји краткоћа даха, осећај недостатка ваздуха, повећава се учесталост респираторних покрета (тахипнеја);
постоји тахикардија: срце почиње да се чешће договара како би обезбедило кисеоник ткивима тела. Десна комора покушава потиснути крв у залепљени суд. Са порастом великих грана плућне артерије може се развити плућно-срчана инсуфицијенција, узрок је већине смртоносних исхода у ПЕ;
могући бол у грудима (више у доњим деловима, лежећи), кашаљ, понекад до хемоптизе;
У том контексту, могу се развити несвестице и смрт.

Како се то открива?

Нажалост, слика болести се развија тако брзо да понекад није могуће дијагнозирати га ин виво. Рана дијагноза и антикоагулантна терапија током првих сати болести значајно повећавају шансе за опоравак.

За ово је важно да доктор преузме могућност плућне емболије и да успостави дијагнозу према клиничкој слици. Међутим, одсуство патогномонских симптома значајно погоршава ситуацију.

Да би се побољшали дијагностички алгоритми, тренутно лекари имају оцењивање симптома у смислу озбиљности уз откривање вероватноће развоја ПЕ (високи, средњи и низак).

Ако време дозвољава, следеће инструменталне методе се користе за дијагнозу ПЕ:

одређивање крви Д-димера (његове нормалне вриједности искључују ПЕ);
ЕКГ (откривени су знаци преоптерећења десног срца);
Рендген и ехокардиографија.

Резултати студија чешће омогућавају искључивање других болести које имају клинику сличну ПЕ. За прецизније дијагнозе користе се специфичнији поступци: компјутерска томографија са ангиографијом, вентилационо-перфузионо скенирање плућа и остало.

Помоћ у ПЕ

Лечење тромбоемболије плућне артерије врши се у јединици интензивне неге.

Употреба нефракционог хепарина дозвољено је да смањи смртност од ПЕ у више од три пута. Антикоагулантна терапија почиње што раније.

Важно питање је одређивање индикација за тромболитичку терапију. Његова употреба у првим сатима након тромбоемболије може знатно смањити симптоме загушења правог срца, повратити проток крви, али је опасно развити озбиљно крварење. Код пацијената са масовним тромбоемболизмом, смртност са тромболитичком терапијом опада, а код других врста - не.

Постављање трајних филтер цава (мрежа) испод детекције тромба такође има своје индикације. Овај метод лечења није испунила почетне очекивања: Студија је открила да антикоагулантна терапија смањује смртност није горе и подешавање саме филтер је пун последицама у облику тромбозе. Тренутно, филтер цава се инсталира само ако је антикоагулантна терапија немогућа или неефикасна.

Оперативни третман (елиминација крвних угрушака) је тренутно веома реткост, јер је вероватноћа смрти висока. Једина индикација била је ситуација оштећења великих плућних артерија, у којима је морталитет већи од постоперативног.

Тромбоемболизам плућне артерије је стање које је лакше спречити него лечити. Спречавање развоја ПЕ је благовремен позив позива лекара о васкуларним болестима и спровођењу препорука лекара.

Тромбоемболизам смрти пулмоналне артерије

Прије разговора о специфичностима развоја ПЕ (плућне емболије), узроке који доприносе њеном настанку и другим чињеницама, неопходно је разјаснити шта је то.

Ово је стање у којем се налази плућна артерија, када зглоб препречи гране.

Осим тога, у овом стању није могуће нормално циркулисање крви и њен приступ плућним ткивима. Као резултат болести може се развити срчани удар или инфарктна плућа.

Шта доприноси развоју болести?

Често разлог за развој плућне емболије (ПЕ) је дубока венска тромбоза која утиче на доње екстремитете. У ријетим случајевима, тромбоемболизам се развија у позадини тромбозе вене.

Осим тога, људи који су у ризику су они који имају:

наследни фактор;
лоше крварење крви;
дуги постоперативни период;
прелом стегненице или карлице;
срчана обољења;
лоше навике;
прекомјерна тежина;
варикозне вене;
малигни тумори.

Осим тога, болест се може развити код трудница и жена у постпартумном стању, жене које узимају оралне контрацептиве који укључују естроген и особе које су доживеле мождани удар или инфаркт миокарда.

Механизам развоја болести

Тромбоемболизам је резултат емболије тромботским масама које су дошле са других места у плућну артерију. Извор болести је развој тромботичког суда.

Патологија се роди на позадини развоја тромботичког процеса:

у судовима карличних органа и доњих удова;
у систему доњих и горњих гениталних вена;
у посудама руку или срцу.

Ако пацијент пати од тромбофлебитиса, ембологене венске тромбозе и других патологија које карактерише формирање тромботских маса, ризик од тромбоемболизма гране пулмоналне артерије значајно се повећава. Триггер механизам постаје крв крви одвојен од места причвршћивања и његове накнадне миграције.

Значајно мање често тромби формира директно у самој плућној артерији. На тај начин постоји настанак тромбозе у гранама артерије и његовог брзе ширења дуж главног трупа. Као резултат тога, формирају се симптоми плућног срца, а васкуларни зидови се мењају, који су дистрофични, упални и атеросклеротични.

Варијације и природа протока ПЕ

Лекари разликују неколико врста тромбоемболизма пулмоналне артерије. Подела у групе се јавља узимајући у обзир запремину укљученог артеријског плућа.

Тако се разликују следеће врсте ПЕ:

Мали или не-значајан облик болести, када се јавља лезија малих мишићних артерија и плућних артериола. Одликује га стабилна хемодинамика и потпуно одсуство било каквих знакова панкреасне инсуфицијенције. Ова врста је примећена код 50% пацијената.
Субмассиве форм (са ½ корита реке) подразумева знаке акутне инсуфицијенције панкреаса. У овом случају није примећена артеријска хипотензија.
Ако се посматра масивни облик, онда то подразумева повреду респираторног система, хипотензију и стање удара. Истовремено, искључено је мање од ½ канала и више од двије заједничке артерије. Осим тога, примећује се и акутна инсуфицијенција панкреаса.
За смртоносни облик Типично, затварање више од ¾ васкуларног дијела плућа и уништавање плућног трупа. Ова врста болести примећује се код 20% пацијената који обављају терминалне пацијенте, иако се не ретко развија код оних који раније нису прошли операцију.

Како се болест манифестује?

Следећи знаци могу указивати на развој плућне емболије: то су симптоми акутне кардиопулмоналне инсуфицијенције:

постоји краткоћа даха;
у грудном кошу су болне сензације које се повећавају током кашља и дубоке инспирације;
омамљеност, вртоглавица и озбиљна болест;
оштар пад крвног притиска;
повећава срчане фреквенције;
постоји сув кашаљ, а потом је испуст спутума крвним венама;
кожа постаје бледа;
горња половина тела и лица постаје цијанотична;
телесна температура расте.

Ако се посматра тромбоемболизам малих грана плућне артерије, симптоми могу бити одсутни или изражени прилично лоше.

Код ПЕ, примећене су патофизиолошке промене. Ово указује на плућну артеријску хипертензију и отпорност на плућну артерију. Заузврат, резултат ових процеса је повећан стрес на десној комори, ау неким случајевима прати и акутна инсуфицијенција.

Осим горе наведених процеса, срчани излаз се смањује као резултат плућне артеријске оклузије. Такође, пацијенти доживљавају пад крвног притиска и смањење срчаног излаза.

Током развоја болести, васкуларна опструкција негативно утиче на размену плућне гасе, што нарушава његову уобичајену структуру. Заузврат, то доводи до артеријске хипоксемије, повећања градијента напетости алвеолар-артеријског кисеоника и скењања с десне на лево са недовољном количином оксигениране крви.

Резултат бројних процеса је смањење коронарног тока крви, што је главни узрок недостатка леве коморе, а такође доводи до плућног едема. Пацијент има корелацију између подручја блокаде, крвних гасова и хемодинамских промена у малом кругу. Што се тиче систолног притиска, она се повећава на 12 кПа, а просечан плућни артериј до 5 кПа.

Дијагноза болести

Специјалисти, који спроводе дијагностику болести, првенствено усмеравају све напоре да утврди локализацију тромба у плућним судовима. Такође је важно процијенити озбиљност кршења хемодинамике и лезија. Такође, установљен је извор болести, како би се избјегао рецидив у будућности.

Дијагноза плућне емболије укључује низ активности:

процењује стање пацијента, клиничке симптоме и факторе ризика;
узети биокемијску и општу анализу крви, урина, док се испитује састав гаса крви и Д-димера у крвној плазми, а такође и коагулограм другог;
ЕКГ је обавезна;
Рентген плућа ради избјегавања примарне пнеумоније, тумора, прелома и других патологија;
Ехокардиографија одређује притисак у плућној артерији, тромби у шупљинама срца и оптерећење на десном срцу;
плућна сцинтиграфија открива кршење перфузије крви;
Ангиопулмонографија помаже да се утврди где се тромбус налази и која је величина;
УЗДГ вене у доњим екстремитетима и флебографији, како би се идентификовао извор болести.

Прва хитна помоћ

Хитна помоћ за пацијента са сумњом на плућну емболију подразумијева сљедеће активности:

креветски одмор;
интравенозно убризгавање аналгетика и других лекова ради обнављања притиска;
терапија респираторне инсуфицијенције врши се ако се појаве;
врши се антиаритмичка терапија;
У случају клиничке смрти, обнавља се.

Могућности, методе и ефикасност терапије

Главни циљ специјалиста у лечењу пацијента је очување живота и спречавање хроничне плућне хипертензије. Стога, пре свега, обновљена је проходност блокираних артерија.

За лијечење пацијента користи се медицински и хируршки метод. Друга се користи у случају развоја акутног срчане инсуфицијенције или озбиљнијих повреда.

На избор метода лечења утиче волумен васкуларних лезија плућа и стање у којем је срчано срце, крвни притисак и тако даље.

Уопште, лечење плућне емболије укључује следеће активности:

Окиген тхерапи, што је пуњење тела удишући смеше гасова обогаћених кисеоником
Да би смањили ризик од нових крвних угрушака, стручњаци погоршавају коагулацију крви антикоагуланти.
Обавезно је увести лекове групе тромболитици у случају озбиљног оштећења функционисања плућа или масовног облика болести.
Хируршко уклањање крвних угрушака Користи се у случају тешке болести. У овом случају, затварање трупа пулмоналне артерије и нужно две главне гране.
Ако се болест понови, онда специјалисти прибегавају организовању цава филтер.
И наравно, они су именовани антибиотици, ако пацијент има инфаркт плућа.

Је ли опасно?! Да!

Могуће компликације болести:

ако је плућна емболија масивна, смрт је врло вероватна;
примећује се инфаркт плућа;
могући плеуриси;
недостатак кисеоника;
вероватноћа поновног појаве болести.

Превенција релапса

Превенција има за циљ спречавање фактора ризика и подразумијева сљедеће активности:

узимајући антикоагуланте за првих шест месеци;
потребно је континуирано праћење стрјевања крви;
у неким случајевима, када се примећују лумени у инфериорној вени кави, стручњаци препоручују уградњу филтера каве;
носи посебне еластичне чарапе или еластичну бандажу ногу.

Узроци развоја плућне емболије

Најчешћи узроци ПЕ су:

дубока венска тромбоза (ДВТ) тибије (у 70-90% случајева), често праћена тромбофлебитисом. Можда постоји тромбоза и дубоких и површних вена шљака
тромбоза инфериорне вене каве и њених притока
Кардиоваскуларне болести које предиспозицијом за формирање тромба и емболије појаве у плућне артерије (коронарне артеријске болести, уз активне фазе реуматских митралне стенозе и присуство атријалне аритмија, хипертензије, инфективном ендокардитисом, кардиомиопатија и миокардитис Нон-реуматских)
септички генерализовани процес
онколошке болести (чешће рак панкреаса, стомака, плућа)
тромбофилија (повећана интраваскуларна тромбоза када је систем регулације хемостазе поремећен)
антифосфолипидни синдром - формирање антитела на фосфолипиде тромбоцита, ендотелних ћелија и неуронског ткива (аутоимуне реакције); се манифестује повећаном тенденцијом на тромбозе различитих локализација.

Фактори ризика за венске тромбозе и ПЕ су:

продужена стање непокретности (одмор у кревету, дугом и честом путовања авионом, путовања, пареза удова), хроничним кардиоваскуларним и респираторне инсуфицијенције, у пратњи успоравање крвотока и венски загушења.
примање великог броја диуретика (губитак масе воде доводи до дехидрације, повећаног хематокрита и вискозности крви);
малигне неоплазме - неке врсте хемобластозе, истинска полицитемија (високи нивои крвног притиска еритроцита и тромбоцита доводе до њихове хиперагрегације и стварања крвних угрушака);
дуготрајна употреба одређених лекова (орални контрацептиви, терапија замјене хормона) повећава коагулацију крви;
варикозна болест (са варикозним венама доњих удова, створени су услови за стагнацију венске крви и стварање крвних угрушака);
метаболички поремећаји, хемостаза (хиперлипидпротеинемија, гојазност, дијабетес, тромбофилија);
хируршке операције и интраваскуларне инвазивне процедуре (на примјер, централни катетер у великој вени);
Артеријска хипертензија, конгестивна срчана инсуфицијенција, мождани ударци, срчани удари;
повреде кичмене мождине, преломи великих костију;
хемотерапија;
трудноћа, порођаја, постпартумног периода;
пушење, старост итд.

Класификација ПЕ

У зависности од локализације тромбоемболичког процеса, разликују се следеће ПЕ варијанте:

масивни (тромбус је локализован у главном трупу или главним гранама плућне артерије)
Емболизам сегментних или лобарних грана плућне артерије
емболизам малих грана плућне артерије (чешће билатерални)

У зависности од количине искљученог артеријског крвотока у ПЕ, разликују се следећи облици:

мали (мање од 25% плућних крвних судова је погођено) - праћено кратким дахом, нормална функција десне коморе
Подмазивни (субмаксимални - запремина погођених судова плућа од 30 до 50%), у којима пацијент има кратку дисање, нормални крвни притисак, отказ десног вентрикула је слабо изражен
масивни (запремина прекинутог протока крви плућа више од 50%) - губитак свести, хипотензија, тахикардија, кардиогени шок, плућна хипертензија, акутни десни вентрикуларни неуспех
Смртоносни (запремина прекинутог крвотока у плућима је више од 75%).

ПЕ се може појавити у тешким, умереним или благим облицима.

Клинички ток ПЕ може бити:

акутни (фулминантни), када постоји тренутна и потпуна блокада тромба главног трупа или обе главне гране пулмоналне артерије. Развија акутну респираторну инсуфицијенцију, респираторни застој, колапс, вентрикуларну фибрилацију. Смртоносни исход долази за неколико минута, инфаркт плућа нема времена за развој.
акутни, у којима се брзо расту опуштање главних грана плућне артерије и део удела или сегмента. Почиње нагло, напредује насилно, развијају се симптоми респираторне, срчане и церебралне инсуфицијенције. Траје највише 3 до 5 дана, компликован развојом инфаркта миокарда.
субакутни (продужени) са тромбозом великих и средњих грана пулмоналне артерије и развој вишеструких плућних инфарктних болести. Неколико недеља наставља, полако напредује, праћено повећањем респираторног и десног прекида. Може се поновити тромбоемболизам уз погоршање симптома, у којима се често јавља смрт.
хронично (релапсирајуће), праћено рекурентном тромбозом лобарних, сегментних грана плућне артерије. Појављују се поновљеним плућним инфарктима или поновљеним плеурисима (чешће билатерални), као и постепено повећавањем хипертензије мале циркулације и развојем десног прекида. Често се развија у постоперативном периоду, у односу на већ постојеће онколошке болести, кардиоваскуларне патологије.

Симптоми плућне емболије

1. Кардиоваскуларни:

акутна васкуларна инсуфицијенција. Постоји пад крвног притиска (колапс, циркулаторни шок), тахикардија. Пулс може доћи до више од 100 откуцаја. за минут.
акутна коронарна инсуфицијенција (код 15-25% пацијената). Изражава се изненадним тешким боловима иза грудне кости различите природе, која траје од неколико минута до неколико сати, атријалне фибрилације, ектрасистоле.
акутно плућно срце. То је узроковано масовним или подложним ПЕ; манифестована тахикардија, оток (пулсација) вене грлића, позитиван импулс. Едем са акутним плућним срцем се не развија.
акутна цереброваскуларна инсуфицијенција. Постоје церебрални или фокални поремећаји, церебрална хипоксија, са тешким обликом - церебрални едем, церебрална хеморагија. Појављује се вртоглавица, бука у ушима, дубока несвестица са конвулзијама, повраћање, брадикардија или кома. Можда постоји психомоторна агитација, хемипареза, полинеуритис, менингеални симптоми.

акутна респираторна инсуфицијенција манифестује се кратким дахом (од осећаја недостатка ваздуха до изузетно изражених манифестација). Број удисања је више од 30-40 минута, цијаноза је примећена, кожа је сенфуза, бледа.
умерени бронхоспастични синдром прати суво пискање.
инфаркт плућа, инфарктна пнеумонија развија се 1 - 3 дана након ПЕ. Постоје жалбе због кратког удаха, кашља, болова у грудима са стране лезије, још горе са дисањем; хемоптиза, грозница. Слабо мокро пискање у влажном облику, чује се трење буке плеуре. Код пацијената са тешком срчаном инсуфицијенцијом у плеуралној шупљини примећују се значајни ефузији.

Компликације плућне емболије

Дијагноза плућне емболије

пажљиво сакупљање анамнезе, процену фактора ризика за ДВТ / ПЕ и клиничке симптоме
опће и биохемијске анализе крви, урин, испитивање састава гаса крви, коагулограма и испитивања Д-димера у крвној плазми (метод дијагнозе венске тромбе)
ЕКГ у динамици (изузев инфаркта миокарда, перикардитиса, срчане инсуфицијенције)
Рентген плућа (да се искључи пнеумоторак, примарна пнеумонија, тумори, фрактуре ребра, плеурисија)
ехокардиографија (за детекцију повећаног притиска у плућној артерији, преоптерећења десног срца, тромби у срчаним шупљинама)
сцинтиграфија плућа (повреда перфузије крви кроз плућно ткиво указује на смањење или недостатак крвотока због ПЕ)
Ангиопулмонографија (за прецизно одређивање локализације и величину тромба)
УЗДГ вене доњих екстремитета, контрастна флебографија (за идентификацију извора тромбоемболизма)

Лечење плућне емболије

Карактеристике болести

ПЕ није независна патологија. Као што сугерише име, ово је последица тромбозе.

Крвни зглоб, који одлази од свог места формирања, протиче кроз систем са протоком крви. Често се појављују тромби у судовима доњих екстремитета. Понекад је локализовано у правом срцу. Тромбус пролази кроз десни атријум, комору и улази у мали круг циркулације. Она се креће дуж једине пар артерија у телу са венском крвљу - плућном.

Путујући тромбус се зове емболус. Удара у плућа. Ово је изузетно опасан процес. Тромбус у плућима може изненада блокирати лумен гране артерије. Ови бродови су бројни. Међутим, њихов промјер се смањује. Улазак у посуду кроз који крвни зглоб не може проћи, блокира циркулацију крви. То често доводи до смрти.

Ако пацијент има угрушак у плућима, последице зависе од тога који је суд блокиран. Емболи поремећају нормално снабдевање крвних ткива и могућност размене гаса на нивоу малих грана или великих артерија. Пацијент развија хипоксију.

Озбиљност болести

Тромби у плућима настају као резултат компликација соматских болести, након услова рођења и рада. Смртност ове патологије је веома висока. Он заузима треће место међу узроцима смрти људи, пре свега на кардиоваскуларне болести и онкологију.

Данас се ПЕ развија углавном на позадини следећих фактора:

тешка патологија;
сложена хируршка интервенција;
настала повреда.

Болест карактерише тешка терапија, мноштво хетерогених симптома, компликована дијагноза, висок ризик од смрти. Статистика показује, на основу пост мортем прегледа, угрушци крви у плућима које нису благовремено дијагностикован скоро 50-80% популације умрло због плућне емболије.

Ова болест је веома брза. Због тога је важно брзо и исправно дијагностиковати патологију. И такође да спроведемо адекватан третман који може спасити људски живот.

Ако је тромбус у плућима откривен благовремено, стопа преживљавања је значајно повећана. Смртност код пацијената који су примили неопходан третман је око 10%. Без дијагностике и адекватне терапије достиже 40-50%.

Узроци болести

Тромбус у плућима, чија фотографија се налази у овом чланку, појављује се као резултат:

дубока венска тромбоза доњих екстремитета;
формирање крвног угрушка у било којој области венског система.

Значајно је мање често, ова патологија може бити локализирана у венама перитонеума или горњег екстремитета.

Фактори ризика који указују на развој пацијента са ПЕ су 3 провокативна стања. Зову се "тријада Вирхова". То су следећи фактори:

Смањена брзина циркулације крви у венама. Стагнирајући феномен у посудама. Успорени проток крви.
Повећана тенденција на тромбозу. Хиперкоагулабилност крви.
Траума или оштећење венског зида.

Стога, постоје одређене ситуације које изазивају појаву горе наведених фактора, због чега се открива тромбус у плућима. Разлози могу бити скривени у следећим околностима.

Да успори венски крвни ток може да доведе до:

дуга путовања, путовања, због чега особа мора дуго времена да седи у авиону, аутомобилу, возу;
Хоспитализација, која захтева дугорочни одмор у кревету.

Хиперкоагулабилност може бити узрокована:

пушење;
употреба контрацептива, естрогена;
генетска предиспозиција;
онкологија;
полицитемија - велики број еритроцита у крви;
хируршка интервенција;
трудноће.

Због траума венских зидова:

дубока венска тромбоза;
повреде ногу у домаћинству;
хируршке интервенције на доњим удовима.

Фактори ризика

Лекари идентификују следеће факторе предиспозиције, у којима се најчешће откривају тромбо у плућима. Последице патологије су изузетно опасне. Због тога је неопходно пажљиво размотрити здравље људи који имају следеће факторе:

смањена физичка активност;
старост преко 50 година;
онколошке патологије;
хируршке интервенције;
срчана инсуфицијенција, срчани удар;
трауматске повреде;
варикозитет;
употреба хормоналних контрацептива;
компликације порођаја;
еритремија;
прекомјерна тежина;
генетске патологије;
системски еритематозни лупус.

Понекад се тромби у плућима може дијагностиковати код жена након порођаја, нарочито озбиљних. По правилу, овом стању претходи формирање стрдина у бутину или телету. Осећају се од болова, грознице, црвенила или чак отока. О овој патологији треба одмах пријавити лекару, како не би погоршао патолошки процес.

Карактеристични симптоми

Да благовремено дијагнозе крвни угрушач у плућима, симптоми патологије треба јасно бити представљени. Екстремном опрезу треба дати могућност развоја ове болести. Нажалост, клиничка слика ПЕ је прилично разнолика. Одређује се тежином патологије, брзином развоја промена плућа и знацима основне болести која је изазвала ову компликацију.

Ако постоји тромбус у плућима, симптоми (обавезни) код пацијента су следећи:

Краткоћа даха, која се изненада појавила из непознатих разлога.
Постоји повећање срчаног удара (за један минут више од 100 откуцаја).
Бледа кожа са карактеристичним сивим тингом.
Синдром бола, који се јавља у различитим деловима грудне кости.
Поремећена перистализација црева.
Оштро крвно пуњење цервикалних вена и соларног плексуса, њихов отицај се примећује, видљива је аортичка пулсација.
Перитонеум је иритиран - зид је прилично напет, у току палпације абдомена постоји бол.
Буке у срцу.
Притисак драстично смањује.

Код пацијената који имају тромбо у плућима, наведени симптоми су присутни. Међутим, ниједан од ових симптома није специфичан.

Поред обавезних знакова, могу се развити и следећи услови:

грозница;
хемоптиза;
несвестица;
бол у грудном кошу;
повраћање;
конвулзивна активност;
течност у грудима;
цома.

Проток болести

Пошто се патологија односи на веома опасне болести које не искључују смрт, неопходно је детаљније размотрити појављујуће симптоме.

У почетку, пацијент развија кратак удах. На његов изглед није претходио никакав знак. Узроци манифестације симптома анксиозности су потпуно одсутни. Краткоћа даха се појављује приликом издисавања. Одликује се тихим звуком у шупљој нијанси. У овом случају, он је стално присутан.

Поред тога, ПЕ је праћен повећаном инциденцом срчаних контракција. Слуша од 100 откуцаја и до једног минута.

Следећи важан знак је оштар пад крвног притиска. Степен редукције овог индикатора је обратно пропорционалан тежини болести. Што је мањи пад притиска, озбиљније патолошке промјене које је покренуо ПЕ.

Болна осећања зависе од тежине болести, количине оштећених судова и нивоа поремећаја који су се десили у телу:

Бол иза грудне кости, која има акутни, поремећајан карактер. Ова неугодност карактерише блокаду артеријског трупа. Бол се јавља као резултат стискања нервних завршетка зидова суда.
Стенокардна неудобност. Бол се стиска. Локализован је у региону срца. Често даје у рамену, руку.
Болна нелагодност у грудима. Таква патологија може карактеризирати компликацију - инфаркт плућа. Неугодност је знатно побољшана сваким покретом - дубоким дисањем, кашљањем, кијање.
Бол под ребром на десној страни. У региону јетре може се јавити знатно мање нелагодности, ако пацијент има тромбо у плућима.

У посудама нема довољно циркулације крви. Ово може изазвати пацијента:

мукотрпни хиццоугх;
напетост у зида стомака;
паресис црева;
избацивање великих вена на врат, ноге.

Површина коже постаје бледа. Често се развија пепео или сива плима. После тога, могуће је поставити плаве усне. Задњи знак говори о масовном тромбоемболизму.

Понекад пацијент чује карактеристичан шум у срцу, открива се аритмија. У случају инфаркта плућа, хемоптиза је могућа, у комбинацији са оштрим болом у грудима и прилично високом температуром. Хипертермија се може посматрати неколико дана, а понекад чак и недељу и по.

Код пацијената који имају тромбо у плућима, могу се јавити абнормалности у циркулацији крви мозга. Такви пацијенти су често присутни:

несвестица;
конвулзије;
вртоглавица;
цома;
штикле.

Понекад знаци бубрежне инсуфицијенције, у акутном облику, могу се придружити описаној симптоматологији.

Компликације плућне емболије

Изузетно опасно је патологија у којој се тромбус локализује у плућима. Последице за тело могу бити веома различите. У питању је компликација која одређује ток тока болести, квалитет и животни век пацијента.

Главне последице ПЕ су:

Хронично повећан притисак у плућним судовима.
Инфаркт плућа.
Парадоксална емболија у посудама великог круга.

Међутим, није све тако тужно ако се крвни угинути у плућима дијагнозирају благовремено. Прогноза, као што је горе наведено, је повољна ако пацијент добије адекватан третман. У овом случају постоји велика шанса да се минимизира ризик од неугодних последица.

У наставку су главне патологије дијагностициране од стране лекара као резултат компликације ПЕ:

плеурисија;
инфаркт плућа;
пнеумонија;
емпиема;
апсцес плућа;
отказивање бубрега;
пнеумотхорак.

Понављајући ПЕ

Ова патологија може се поновити код пацијената неколико пута током живота. У овом случају, то је рецидивна форма тромбоемболије. Око 10-30% пацијената који су некада били подвргнути таквој болести су склони понављању епизода ПЕ. Један пацијент може имати различити број напада. У просеку, њихов број варира од 2 до 20. Многе епизоде пренесене патологије су блокада малих грана. Касније, ова патологија доводи до емболизације великих артерија. Формира се масивни ПЕ.

Разлози за развој поновног формулара могу бити:

хронична патологија респираторних, кардиоваскуларних система;
онколошке болести;
хируршке интервенције у абдомену.

Овај облик нема јасне клиничке знаке. Карактерише га избрисана струја. Веома је тешко исправно дијагностицирати ово стање. Често се не исказана симптоматологија узима за знаке других болести.

Понављајући ПЕ се може манифестовати следећим условима:

упорна пнеумонија, која произилази из непознатог разлога;
несвестица;
плеурисија, која траје неколико дана;
напади гушења;
кардиоваскуларни колапс;
кратак дах;
повећана срчана фреквенција;
повишена температура, која није елиминисана антибактеријским лековима;
срчана инсуфицијенција, у одсуству хроничне патологије плућа или срца.

Ова болест може довести до следећих компликација:

емфизем плућа;
пнеумоскелетоза - плућно ткиво замењено везивом;
срчана инсуфицијенција;
хипертензија плућа.

Понављајући ПЕ је опасан јер свака каснија епизода може довести до смрти.

Дијагноза болести

Наведена симптоматологија, као што је већ поменуто, није специфична. Према томе, на основу ових знакова, немогуће је дијагнозирати. Међутим, са ПЕ, нужно постоје 4 карактеристични симптоми:

кратак дах;
тахикардија - повећање контракција срца;
бол у грудима;
брзо дисање.

Ако пацијент нема ове четири знака, онда нема тромбоемболију.

Али није све тако лако. Дијагноза патологије је изузетно тешка. Да сумњамо на ПЕ, треба анализирати могућност развоја болести. Према томе, у почетку лекар скреће пажњу на могуће факторе ризика: присуство срчаног удара, тромбозе, операције. Ово вам омогућава да одредите узрок болести, подручје од које је тромбус ушао у плућа.

Следеће студије су обавезни прегледи за откривање или искључење ПЕ:

ЕКГ. Врло информативан начин дијагнозе. Електрокардиограм даје идеју о степену озбиљности патологије. Ако комбинујете информације са историјом болести, ПЕ се дијагностицира са високом прецизношћу.
Рентген. Ова студија за дијагнозу ПЕ је слабо информативна. Међутим, он омогућава да се болест разликује од многих других патологија са сличним симптомима. На пример, од крупне пнеумоније, плеурисије, пнеумоторака, анеуризме аорте, перикардитиса.
Ехокардиографија. Студија вам омогућава да идентификујете тачну локацију тромба, његов облик, њену величину, волумен.
Сцинтиграфија плућа. Ова метода пружа доктору "слику" плућних судова. То јасно указује на зоне поремећене циркулације крви. Али је немогуће открити место где је тромби локализован у плућима. Студија има високу дијагностичку вредност само у патологији великих судова. Немогуће је идентификовати проблеме у малим гранама користећи овај метод.
Ултразвук вена ногу.

Ако је потребно, пацијенту се могу доделити додатне методе истраживања.

Хитна помоћ

Треба запамтити да ли је крвни угрушак пао у плућа, симптоматологија код пацијента може се развити брзином грома. И исто тако брзо води до смрти. Стога, ако су присутни знаци ПЕ, пацијент треба потпуно да се одмара и одмах назове собом за хитне случајеве. Пацијент је хоспитализован у јединици интензивне неге.

Помоћ у хитним случајевима заснована је на сљедећим активностима:

Хитна катетеризација централне вене и увођење смеше "Реополиглиукин" или мешавина глукозе-новоцаине.
Интравенско убризгавање препарата врши се: "Хепарин", "Далтепарин", "Еноксапарин".
Ефекат бола елиминише се помоћу наркотичних аналгетика, као што су Промедол, Фентанил, Морин, Лекир, Дроперидол.
Окигенотхерапи.
Пацијенту се дају тромболитици: Стрептокиназа, Урокиназа.
У случајевима аритмије додају се следећи лекови: "Магнезијум сулфат", "Дигоксин", "АТП", "Рамиприл", "Панангин".
Ако пацијент има шок реакцију, примењује се "Преднисолоне" или "Хидроцортисоне", као и антиспазмодици: "Но-схпу", "Еуфиллин", "Папаверин".

Методе борбе ПЕ

Мере за оживљавање могу обновити снабдевање крви плућа, спречити развој пацијентовог сепсе и такође штити од стварања плућне хипертензије.

Међутим, након пружања прве помоћи, пацијент треба да настави са лечењем. Борба против патологије је усмерена на спречавање рецидива болести, потпуну ресорпцију крвног угрушка.

До данас постоје два начина за елиминацију тромба у плућима. Методе лијечења патологије су следеће:

тромболитичка терапија;
хируршка интервенција.

Тромболитичка терапија

Лечење на лековима темељи се на лековима као што су:

"Хепарин";
Стрептокиназа;
Фраксипарин;
ткивни плазминоген активатор;
"Урокиназа".

Такви лекови вам омогућавају да растварате тромбо и спречите настанак нових ткива.

Лек "Хепарин" се примењује пацијенту интравенски 7-10 дана. У исто време пажљиво пратите коагулацију крви. 3-7 дана пре краја третмана, пацијенту се прописује један од следећих лекова у облику таблета:

Контрола коагулабилности крви се наставља. Уношење прописаних таблета траје (након преноса ПЕ) око 1 године.

Лекови "Урокинасе", "Стрептокинасе" се администрирају интравенозно током дана. Таква манипулација се понавља једном месечно. Ткивни активатор плазминогена се такође користи интравенозно. Једну дозу треба давати неколико сати.

Тромболитичка терапија се не спроводи након хируршких интервенција. Такође је забрањено у случају патологија које могу бити компликоване крварењем. На пример, пептички чир. Пошто тромболитички лекови могу повећати ризик од крварења.

Хируршки третман

Ово питање се поставља само када је погођено велико подручје. У овом случају потребно је брзо уклонити локализовани тромбус у плућима. Третман се препоручује на следећи начин. Од суда се уклања посебан тромб. Ова операција омогућава потпуно елиминисање опструкције на путу крвотока.

Комплексна хируршка интервенција се врши уколико су огрушене велике гране или артеријски труп. У овом случају, потребно је вратити проток крви скоро читавој површини плућа.

Спречавање плућне емболије

Болест тромбоемболије тежи понављању. Због тога је важно да не заборавите на посебне превентивне мере које могу да штите од поновног развоја тешке и западне патологије.

Такве мере су изузетно важне за људе који имају висок ризик од развоја ове патологије. Ова категорија укључује:

преко 40 година живота;
доживели су мождани удар или срчани удар;
прекомјерна тежина;
Анамнеза која садржи епизода дубоке венске тромбозе или ПЕ;
постоперативне операције на грудима, ногама, карличним органима, стомаку.

Превенција укључује изузетно важне активности:

Ултразвук вена ногу.
Редовна ињекција "Хепарина", "Фраксипарина" или ињекције Реополиглиукина у вену испод коже.
Постављање чврсте завоје на ноге.
Под притиском круралних вена са специјалним манжетном.
Удвостручавање великих вена.
Имплантација цава филтера.

Други метод је одлична профилакса за развој тромбоемболије. Данас су развијени различити филтери за цава:

У исто време, запамтите да је овакав механизам изузетно тешко установити. Неправилно уведени цава филтер не само да не постаје поуздана превенција, већ може довести до повећаног ризика од тромбозе и накнадног развоја ПЕ. Због тога, ова операција треба изводити само у добро опремљеном медицинском центру, искључиво од стране квалификованог специјалисте.

Карактеристике анатомије плућне артерије

Главни доводни труп плућне артерије полази од десне коморе и налази се лево од аорте. На свом извору је чак и шира од аорте. Дужина главног стабла четири до шест цм, ширина -. 2,5 до 3,5 цм плућне артерије припадају мишићно-еластичне посуде ума. Прилика да се протегне израженији него аорте, може заштитити плућне артерије од атеросклерозе лезија.

На рендгенском прегледу груди, нормална локација пловила је ниво седмог торакалног вретена особе.

Главно тело се раздваја у десну и леву грану, затим - респективно, са лобарском структуром плућа. На нивоу сегмента формирају се међусобна артерија. Даљња грана доводи до малих артериола и капилара.

Ово је важно у превенцији плућне тромбоемболије догађаја у обољењима вена екстремитета (проширених вена, тромбоза) у постоперативном периоду применом операцију у лечењу абдоминалних и грудне шупљине, фрактуре. Прекидана тромбинска честица се испоручује са венским крвотоком у срце, а затим у уста плућне артерије.

Главни разлози

Манифестација симптома тромбоемболије плућних артерија различитог калибра најчешће се налази код срчаних обољења:

урођени и стечени недостаци вентила;
септични ендокардитис;
инфаркт миокарда;
анеуризма срчаног зида;
атријална фибрилација;
срчана инсуфицијенција.

Други могући начини испоруке емболу:

проширене вене екстремитета;
тромбофлебитис;
последице прелома коштаног ткива;
патологија абдоминалних органа са флебитом великих вена;
операција на цревима, стомак, жучни кут.

Како се развија доказ тромбемболије?

Кардиолошка патологија доприноси успоравању крвотока, вибрација, депозиције и лепљења тромбоцита. Резултат је париетални тромбус, који мишићни зид "задржава" на провокативном фактору.

Моторна активност пацијента или појава напада пароксизма аритмије доприносе отклањању целокупног тромба или његовог дела. Струја крви доноси је до најближе артерије.

Запаљење перитонеалних и карличних органа доводи до локалног флебитиса и венске тромбозе. Оваква локализација такође може створити услове за стварање тромба са накнадним неочекиваним одвајањем.

У зависности од величине емболије, може пасти у велику или малу гране. Комплетно преклапање снабдевања крвљу изазива инфаркт плућа уз накнадни развој упале. У зависности од пречника плућног суда, зона инфаркта је мала или покрива целу фракцију плућа. Према клиничким запажањима, тромбемболија често почиње са малим артеријама, а затим се придружују веће.

Крв из посуда суседних подручја улази у погођено подручје и прелије, чиме се формира "црвени" инфаркт плућа.

Клиничка манифестација и ток болести

Са масивном верзијом тромбоемболије плућне артерије, знакови немају времена да се манифестују, одмах се јавља смрт. Компликација се развија сасвим неочекивано у позадини побољшања у општем стању, понекад пре пражњења пацијента из болнице. Неколико минута након смрти, оштра љубичаста-цијанотска боја на горњим дијеловима пртљажника привлачи пажњу. Тако се манифестује муњевити облик емболије.

Субакутна струја траје већ месецима.

Хронични облик - годинама.

Са лезијама мањих грана, могуће је предложити тромбоемболизам за погоршање стања пацијента.

Клиничари разликују три групе симптома инфаркта миокарда:

Нервно-васкуларни - изненадни болови у грудима, тахикардија, анксиозност пацијента, осећај страха, краткоћа даха, спуштање крвног притиска, губитак свести, конвулзије.
Пулмонални - јачање кашља, крв у спутуму.
Заједничка - повећана телесна температура, иктерус склера, леукоцитоза у тестовима крви.

У плућном ткиву се развија инфарктна пнеумонија, плеурисија (запаљење мембране плеура).

Како направити дијагнозу

Дијагноза плућне емболије заснива се на придржавању клиничких манифестација, на пример, инфаркта миокарда плућних симптома:

бол у страну,
кашаљ са хемоптизом,
повећана краткоћа даха,
слушајући влажно пискање у доњим деловима (као у случајевима кардијалног конгестивног отказа), али у зони инфарктне пнеумоније.

Типични однос погоршања са напрезањем (са дефекацијом), проширење мотора, нагиб.

Сматра се да ови знаци треба дати значај, посебно ако се појављују у позадини релативног побољшања стања пацијента и праћени су неочекиваним падом крвног притиска.

У неким случајевима, једини симптом је изненадна кратка даха.
Повећана температура, палпитације, повећање броја бијелих крвних зрнаца у крви у одсуству болова у грудима - све ово треба да упозори лекара који долази. Можда ће вам требати додатно испитивање.

Прогресија конгестивне инсуфицијенције срца десне коморе (блуенесс пораст коже, набрекле вене надутост, повећана палпацији јетре, слушање појачан тонус плућне артерије) изазива сумња плућне патологије.

Методе дијагнозе

Лабораторијски подаци су индиректне природе. Леукоцитоза није дефинитиван симптом. За разлику од акутног инфаркта миокарда, биокемијски параметри ензима се не повећавају у крви.

ЕКГ са блокадом пулмоналне артерије врло је слична слици слике задњег инфаркта миокарда, показује стално преоптерећење десног срца.

Радиографски детецтед проширену десну комору, плућна васкуларна мрежа проширена без валовитошћу, троугласте сенки на плућима (доступан овалног или неправилног облика, у зависности од локацију у односу на Кс-зрака апарата равни екрана).

Метод ангиографија са увођењем катетера у десну преткомору контрастног агенса вам омогућава да видите место тромбозе од плућне артерије, да се утврди солидност патологије. Али пулмонолози сматрају опасним за пацијента са тромбозом у смислу погоршања стања. Метода је оправдана ако је хитно одлучено да се експедитивност употребе хируршке интервенције у екстракцији тромба из главног пртљага.

Прогноза пацијентовог стања зависи од болести која је изазвала тромбоемболизам и величину плућног суда.

Ви Сте Заинтересовани За Проширене Вене

Индовазин: упутство за употребу

Превенција

Индовазин - ангиопротектор спољне употребе са антиинфламаторним, аналгетиком и деконгестивима.Овај лек ублажава болове који настају из спраина, модрица, радикулитиса, неуритиса....

Како уклонити васкуларне астериске народне лекове?

Превенција

Васкуларне звјездице се јављају због циркулаторног неуспеха. Разлог за ово може бити: хередитост, трудноћа и порођај, хормонски...Васкуларне звјездице се јављају због циркулаторног неуспеха....