Детаљно о ​​узроцима, симптомима и лечењу плућне емболије (ПЕ)

Тромбофлебитис

Лечење тромбоемболије плућне артерије (ПЕ), њена дијагноза је важан задатак медицине. Висока смртност у ПЕ је резултат брзог развоја болести, многи пацијенти умиру у првих 1-2 сата, разлог је у томе што адекватан третман није примљен. Ширење патологије било је због чињенице да етиологија укључује многе факторе. Патогенеза ПЕ (тромбоемболизам) обухвата три фазе. У првом периоду постоји настанак тромба у венима великог круга циркулације крви. У другом периоду постоји блокада посуда маленог круга. У трећем периоду развијају се клинички симптоми.

Како се развија крвни зглоб?

Постоје три главна разлога:

  1. Знаци оштећења зидова крвних судова. Формирање тромба због овог узрока може се назвати природним процесом. На тромбоемболизам, овај разлог доводи до чињенице да је постојао дугорочни третман у виду хируршких интервенција.
  2. Успоравање тока крви. Циркулација крви успорава се у великом кругу циркулације крви током трудноће, а главне разлози су проширене вене. Формирани црвене крвне грудве, састоје се од филамента фибрина и еритроцита - развија тромбоемболизам.
  3. Тромбофилија - овај узрок изазива тенденцију тела да створи крвне грудве. Формација тромба је повезана са факторима који активирају овај процес и ометају то. Вишак првог или недостатак другог је провокативни синдром, који узрокује тромбоемболизам.

Блокада тромба посуда

Ударени крвни зглоб кроз вене достиже срце, пролази кроз атријум и десну комору, улази у мали круг циркулације крви. Постоји потпуна или делимична блокада грана плућне артерије, која узрокује главне симптоме такве болести као тромбоемболизам. Исхрана плућа престаје, а овај узрок доводи до дисајних и хемодинамских поремећаја у ПЕ. Као резултат блокаде и повећаног притиска, повећава се крварење крви. Због настанка услова за тромбозом, долази до симптома компликације, долази до додатне тромбозе малих судова и капилара. А ослобађање вазоактивних супстанци (хистамин, серотонин) повећава сужење бронхија. Као резултат, респираторна инсуфицијенција у ПЕ се погоршава, а лечење треба почети што је пре могуће.

Као што се може видети, чак и такав разлог, као мала опструкција плућа, доводи до ланца, каскадне реакције, због чега се болничко стање у року од 1-2 дана погоршава. Такође, ПЕ може бити компликована од других болести (пнеумонија, плеурисија, пнеумоторак, хронични емфизем и други). Ако је дошло до тромбоемболизма малих грана плућне артерије, тијело може надокнадити патологију због других судова.

Класификација тромбоемболије

Класификација ПЕ дозвољава јачину болести, локализацију емболу, брзину протока.

Класификација узима у обзир ниво опструкције пловила, на основу кога зависи колико ће бити тешки симптоми:

1 степен (лака) - емболизам се јавља на нивоу малих грана.

2 степени (средње) - тромбоемболизам утиче на ниво сегментних грана.

3 степени (тешка) - тромболиза лобарских грана.

4 степени (екстремно озбиљан) - угрушак спречава трупу пулмоналне артерије или његове гране.

У зависности од пропорције, број погођених крвних судова тромбоемболије плућних артерија, озбиљност протока ПЕ се мења:

Мали ПЕ - до 25%. Симптоми су ограничени само кратким дахом и кашљем.

Подмазивни ПЕ је између 25 и 50%. Симптоми се надопуњавају озбиљним отказом десне коморе, али је крвни притисак нормалан.

Масивни - од 50% до 75%. Постоји изузетно озбиљно стање, главни симптоми су низак крвни притисак са тахикардијом, у артеријама малих кругова, притисак се повећава. Развија кардиогени шок (екстремни степен отказа леве коморе), акутни отказ десног вентрикула. Третман треба бити хитан.

Фаталан ПЕ је више од 75%. Постоји смртоносни исход.

ПЕ су подељени у акутне, рекурентне и хроничне форме.

Брзо муње. Постоји тромбоемболизам овог облика са тренутном и потпуном блокадом прсне плућне артерије. Симптоми се брзо развијају: дисање се зауставља, тренутни развој колапса (губитак свести, бледо, низак крвни притисак) и знаци вентрикуларне фибрилације. Смрт са ПЕ ове врсте се јавља за 1-2 минута, други симптоми немају времена за развој. Тимски третман је од велике важности у овом случају

Схарп. Појављује се блокада великих лобарских или сегментних плућних судова - то је главни разлог. Појављује се и развија ПЕ ове форме брзо, појављују се следећи симптоми: краткоћа даха, палпитација се повећава, појављује се хемоптиза. Ако не постоји терапија, реакција инфаркта се развија за 3-5 дана.

Субакут. Симптоми су исти, али повећање у року од 2-3 недеље долази када су блокиране средње плућне артерије. Ако третман није заказан на време, симптоми се повећавају и доводе до смрти од ПЕ.

Понављајући ПЕ. Она се развија у позадини кардиоваскуларних, канцерогених патологија, у постепеној фази - то је уобичајени узрок. Често се синдром постепено повећава, постаје јачи, појаве компликације (постоје симптоми билатералне плеурисије, пнеумонија, инфаркт плућа). Третман треба узети у обзир све узроке болести.

Етиологија болести

Непосредна етиологија плућне емболије је формирање тромба или других емболија (неоплазме, гаса, страних тела) који улазе у велику циркулацију. Уобичајена етиологија је дубока венска тромбоза (ДВТ). Као резултат тога, 40-50% пацијената пре или касније развија симптоме такве патологије као плућна емболија.

Уобичајена етиологија је дубока венска тромбоза (ДВТ).

Етиологија ПЕ обухвата факторе који су подељени на конгениталне (генетске абнормалности) и стечене (болести, различита физиолошка стања).

Купљено

Већина фактора повећава ризик од развоја патологија као што су ДВТ и ПЕ (пулмонална емболија) мање од 1%. Али комбинација 3-4 тачке треба да буде упозорена, посебно да би се побринула за ваше здравље, требају људи старији од 40 година, третман ће помоћи избјегавању компликација.

  • Лечење уз употребу хируршке интервенције.
  • Пријем оралних контрацептива и ХРТ, естрогена.
  • Трудноћа и порођај.
  • Седентарни начин живота, прекомерна тежина.
  • Малигни тумори, инфекција, опекотине.
  • Непротицни синдром и мождани удар.
  • Случај срца.
  • Варицосе веинс.
  • Лечење вештачким ткивима.
  • Редовним ваздушним саобраћајем на великим даљинама.
  • Инфламаторна болест црева.
  • Системски еритематозни лупус.
  • ДИЦ-синдром.
  • Болести плућа и пушење.
  • Третман са супстанцама.
  • Присуство венског катетера.

Често се крвне грудве у ПЕ формирају након хируршког третмана. Разлог је једноставан - хирурзи су пресекли кожу, заједно са капиларе, а понекад и посуде. Као резултат тога, фактори коагулације су пуштени. Због високог степена опасности након операције, васкуларне студије се спроводе на ризик од развоја тромбозе и, ако је потребно, одговарајућег лечења.

Често се крвне грудве у ПЕ формирају након хируршког третмана.

Низак ризик од настанка крвних судова је могућ ако лечење подразумева минималну хируршку интервенцију код људи млађих од 40 година без урођених фактора тромбофилије. Просечан ниво ризика је код људи старијих од 40 до 60 година или код пацијената са конгениталним факторима тромбогенезе. Велики ризик од формирања тромба - ако је хируршко лечење изведено код људи старијих од 60 година или код великих интервенција код пацијената са урођеним факторима тромбофилије.

Углавном

Такође треба обратити пажњу на стање вена људи са конгениталним факторима. Услови са предиспозицијом на тромбозу и формирање ПЕ су подељени на:

  1. Васкуларна тромбофилија. Услови са лезијама зидова артерија и вена (атеросклероза, васкулитис, анеуризм, ангиопатија, итд.).
  2. Хемодинамичка тромбофилија. Различити интензитет поремећаја циркулације услед оштећења миокарда (главни узрок), абнормалности срца, локалне механичке опструкције.
  3. Крвна тромбофилија. Прекршаји фактора згрушавања.
  4. Кршење механизама који формирају крвне грудве које регулишу њихову формацију и растварање вишка формирања хемокагуланта.

Први разлог, као и други, често се развија због других болести, али такође може имати и генетску природу. Трећа група је директни конгенитални фактор за тромбозу. Осумњичити тромбофилију и прописати одговарајући третман је могуће у присуству срчаних напада (плућа, срца), тромбозе у прошлости.

Клиничке манифестације

Симптоми такве патологије као што је ПЕ, зависе од природе и тежине тока болести, хемодинамских поремећаја, стопа развоја. Не постоје типични клинички симптоми који би били присутни код свих врста плућне емболије. Такође, тромбоемболизам се често компликује плућним болестима (постоје симптоми плеурисије, пнеумонија, пнеумоторак и други), чији је ефикасан третман такође важан.

Најчешћи симптоми су повезани са болом (58-88%), који се развија у пола случајева. Већина пацијената се пожали на оштар интензиван бол који се јавља уз акутну тромбоемболију. У хроничном току, симптоми су имплицитни, окарактерисани као "нелагодност иза грудне кости", не увек. Снажни болови срушења у грудима се јављају са емболијом главног трупа пулмоналне артерије.

Такав симптом, као повећање дисања или кашаљних болова, указује на инфаркт плућа. Створен је због појављивања реактивног плеурисија. Ови симптоми настају 2-3 дана након појаве болести. Бол у пределу грудног коша у грудима током дисања, гутања, кашља или са диспнеа прате тромбоемболију у већини случајева.

Ојачава се приликом дисања или кашља, указује на инфаркт плућа.

Синдром са болом у десном хипохондрију ретко се јавља са тромбоемболијом пулмоналне артерије. Таква болна сензација је последица отицања јетре (етиологија повећања јетре - отказ десног вентрикула).

  • Краткоћа даха

Тромбоемболизам плућне артерије у већини случајева (70-85%) се развија са кратким дахом. То је инспиративно, изненада се појављује. Његови узроци - блокада великих плућних артерија и настали недостатак кисеоника. Постепено, у року од 2-3 недеље, повећање краткотрајног диши указује на субакутни или хронични тромбоемболизам.

Трећи најчешћи синдром је тахикардија, која се јавља код око половине болесника са ПЕ (30-58%). Синдром се одликује срчаном стопом од 100 откуцаја у минути. Брз откуцај срца настаје изненада, са временом се повећава и може бити узрок смрти особе ако се третман одложи.

Када пролазе мале гране, цијаноза се примећује на крилима носу, усана и усне слузокоже. Када су блокирани лобови лобарног и сегментног суда, примећена је бледа кожа лица и врата која прелази пепео. Масивни тромбоемболизам плућне артерије долази са израженом цијанозом, која се протеже само на горњу половину тела.

Симптоми као што су мождана хипоксија и синкопа се развијају са масовним тромбоемболизмом. Церебрални поремећаји су различити. Често се јавља вртоглавица, поспаност, повраћање, страх од смрти, узнемиреност због овога. Постоје кршења свести различитих дубина, збуњеност мисли, психомоторна узнемиреност се могу изразити конвулзијама.

Хипоксија мозга може изазвати несвестицу.

  • Кашаљ и хемоптиза

Први кашаљ са ПЕ је сув, без пражњења. После 2-3 дана, претвара се у влажно, често постоји карактеристични синдром - хемоптиза. Тромбоемболизам плућне артерије често се јавља хемоптизом, тако да је симптом прилично поуздан, али се не појављује одмах и развија се само у 30% случајева. Обично хемоптиза није масивна, у облику малих вена, тровања крви у спутуму.

  • Повећање температуре

Обичан синдром, али се не појављује одмах, развија се за 2-3 дана. Поред тога, симптом је неспецифичан и указује на разне болести. Температура тела се повећава услед запаљења плућа или плеуре. Са плеурисима, температура се повећава за 0,5-1,5 степени, са инфарктом плућа - за 1,5-2,5 степени. Температура траје од 2 дана до 2 недеље.

Опције истраживања

Пошто нема поузданих симптома који прецизно указују на болест, дијагноза се врши искључиво на основу метода испитивања хардвера. Постоје препоруке које се односе на најмањи преглед симптома присуства ДВТ-а и вероватноће развоја плућне емболије, јер је ПЕ смртоносан ако се лечење одложи.

  1. Детаљна анамнеза може дати само сумњу на болест. Главни критеријуми су кашаљ, хемоптиза, изненадни бол. Јаснија слика може бити присуство тромбоза или компликованих операција код пацијената у прошлости, узимајући хормоналне лекове.
  2. Ако сумњате у ПЕ, требало би да пошаљете пацијента на рендгенску групу. У већини случајева, радиолошки знаци неће дозволити дијагнозу тромболизе, али могу помоћи у искључивању других болести са списка (перикардитис, крупна пнеумонија, аортна анеуризма, плеурисија, пнеумоторак).
  3. Бољ поуздан метод истраживања је ЕКГ. Али то ће помоћи само ако је тромботична плућна патологија масивна, са блокирањем великих артеријских грана, промене у ЕКГ се јављају у 65-81% случајева (зависно од обима лезије).
  4. Ултразвук срца (ехокардиографија) омогућава откривање знакова преоптерећења правих подела (плућно срце). Одсуство патологија на ехокардиограму није изговор да се искључи тромболиза.
  5. Лабораторијске методе укључују проучавање количине раствореног кисеоника у крви и д-димера у плазми. Природни садржај раствореног кисеоника ће уклонити дијагнозу. Д-димер у количини од 500 нг / мл ће то потврдити.
  6. Ангиопулмонографија - рентгенски преглед са увођењем контрастних средстава. Ангиопулмонографија је најпоузданији метод испитивања, пошто се у 98% случајева открива плућни тромбоемболизам. Ангиопулмонографија није безопасна, али данас је ризик опао (0,1% - смртни случајеви, 1,5% - без фаталних компликација).

Ултразвук срца (ехокардиографија) омогућава откривање знакова преоптерећења правих подјела.

Као што видите, 100% дијагнозе не може бити дата истраживањем, стога се све дијагностичке методе користе за дијагнозу, почев од једноставних метода и завршавају се сложеним. Ангиопулмонографија се обавља само као последње средство. Препоруке за његово спровођење су незадовољавајући резултати претходних истраживачких метода. Лечење не може бити одложено, често се прописује у фази прегледа.

Како ефикасно елиминирати патологију

Често пацијенту треба третман у интензивној њези. Да би спасили живот, убризгавали хепарин, допамин, инсталирао је катетер како би олакшао дисање. Уобичајени третман подразумева употребу антикоагуланата и сличних хормоналних средстава. Хируршко лечење ретко се користи. Да би се елиминисао ризик од компликација и након смрти, сви пацијенти са ПЕ су хоспитализовани.

Хируршка операција се користи само за масовно оштећење плућа, блокаду артерије пулмоналне артерије, његове велике гране. Током операције уклања се тромбус, који спречава проток крви, ако је потребно, убаци се филтер у доњој вени кави. Операција је ризична, па га користите само у тешким случајевима ако стручњак има одговарајуће искуство.

Хируршка операција се користи само за масовно оштећење плућа, блокаду артерије пулмоналне артерије, његове велике гране.

Било која метода има високу смртност, у просеку 25-60%. Добар показатељ је 11-12%. Приликом обављања операција у Кардиолошком центру, ако постоји искусни специјалиста у болници, а ако из статистичких података пацијената искључите тешки шок, можете постићи смртност не више од 6-8%.

Након прве помоћи и када се стање пацијента елиминише, пацијент треба да настави са лечењем све док се тромбус у плућној артерији потпуно не раствори и елиминише се вероватноћа накнадних релапса.

  1. Хепарин. Уведен у року од 7-10 дана интравенозно капљице. У том случају пратите индикаторе коагулабилности крви.
  2. 3-4 дана пре престанка употребе хепарина, Варфарин се прописује таблете. Варфарин се узима годину дана, такође контролише крварење крви.
  3. Једном месечно, интравенозно, Стрептокиназа и Урокиназа се ињектирају интравенозно.
  4. Такође, ткивни активатор плазминогена се ињектира интравенозно.

Антикоагулантна терапија се не може користити ако пацијент има унутрашње крварење, током периода постоперативног периода, са стомачним или цревним улкусом.

Шта очекивати на крају

Уз благовремену потпуну потпору, изгледи су повољни. Проблем је у томе што се то дешава у 10% случајева. Кад се живописна клиничка слика појави у акутном облику, стопа смртности је 30%. Приликом пружања потребне помоћи вероватноћа смрти остаје на нивоу од 10%. Често је инфаркт плућа компликован, постоји плеурисија, пнеумонија, друге болести. Ипак, пажљива превенција и контрола здравственог стања пружају позитивну прогнозу. Након пропуштања целокупног терапијског третмана, пацијенту се може добити инвалидитет од 3 степена (ретко - други). Рехабилитација ће бити бржа, а прогноза је повољнија ако пратите упутства лекара.

Уз благовремену потпуну потпору, изгледи су повољни.

Превенција болести

Тромбоемболизам плућне артерије често прелази у хроничну форму, па је након напада неопходно пратити ваше стање и извести профилаксу. Одређене превентивне процедуре су потребне након дугих и компликованих операција, тешке радне снаге (посебно са царским резом) - то је разлог за посебну пажњу.

Такође, спречавање ПЕ је потребно за људе из опасности:

  • Старији од 40 година;
  • Тромбоза у прошлости - срчани удар (плућа, срце) или мождани удар;
  • Прекомјерна тежина;
  • Пацијенти са раком.

Људи који уђу у зону ризика морају стално провјеравати вене за присуство тромби ултразвуком. Ако је потребно, треба да користите чврсту превијање на ноге, да би се избегло статичке оптерећења, показују да исхрана са витамином К. Након тромбоемболија пацијенти инцидентима препоручује да антикоагулантне директну акцију (Ксарелто, Инохен, Фрагмин и друге).

Превенција ПЕ је обавезна након сложених операција на ногама, зглобовима, абдоминалним или торакалним шупљинама. За ову сврху препоручује се коришћење хепарина и реополиглукина:

  1. Хепарин. Почните да примењујете недељу дана пре операције, наставите да користите све док пацијент не буде потпуно мобилисан. Једна доза - 5 хиљада јединица. Ињекције се раде 3 пута дневно са осамочасовним интервалом. Друга опција - такође за 5 хиљада јединица, али 2 пута дневно са интервалом од 12 сати.
  2. Реополиглукин се користи пре, током и након операције, како би се смањио ризик од стварања стрдекова, развоја компликација. Користите 1000 милилитара од почетка анестезије и наставите 5-6 сати након операције. Укуцајте интравенски кап по кап.

Специјалиста такође може упутити пацијента на операцију за имплантацију вена кава филтера, што смањује ризик од настанка крвних судова, развој компликација.

Као резултат тога, можемо закључити да је тромбоемболизам плућне артерије изузетно опасан синдром. Тромботичко плућно обољење представља проблем не толико смртоносност, као што је тешкоћа дијагнозе и велика вероватноћа погоршања. Да се ​​искључи ризик од прегледа се врши ако постоји најмањи знак тромбоемболије.

Тромбоемболизам плућне артерије

Тромбоемболизам плућне артерије (ПЕ) - оклузија плућне артерије или њених грана тромбоза масама, које доводе до поремећаја угрожавају живот плућних и системских хемодинамике. Класични симптоми плућне емболије су бол у грудима, диспнеја, цијаноза на лицу и врату, колапс, и тахикардија. Да бисте потврдили дијагнозу плућне емболије и диференцијалне дијагнозе са другим сличних симптома државе извршених ЕКГ, радиографију, ултразвук срца, сцинтиграфија плућног ангиографије. Лечење ПЕ укључује пружање тромболитичке и инфузионе терапије, инхалацију кисеоника; са неефикасношћу - тромбоемболектомијом из плућне артерије.

Тромбоемболизам плућне артерије

Плућна емболија (ПЕ) - изненадни оклузија гране или дебла плућне артерије помоћу тромба (емболије), формиран у десну комору или атрију срца, венски линија системску циркулацију и довео у крвоток. Као резултат ПЕ, прекида се снабдевање крви плућног ткива. Развој ПЕ је често брз и може довести до смрти пацијента.

Од ПЕ, 0,1% светске популације умре годишње. Око 90% пацијената који су умрли од ПЕ нису правилно дијагностиковани, а неопходни третман није извршен. Међу узроцима смрти становништва од кардиоваскуларних болести, ПЕ је на трећем мјесту након ИХД-а и можданог удара. ПЕ може довести до фаталног исхода у не-кардиолошкој патологији, која се јавља након операције, трауме, испоруке. Са благовременим оптималним третманом ПЕ, примећена је висока стопа смртности од 2-8%.

Узроци развоја плућне емболије

Најчешћи узроци ПЕ су:

  • дубока венска тромбоза (ДВТ) тибије (у 70-90% случајева), често праћена тромбофлебитисом. Можда постоји тромбоза и дубоких и површних вена шљака
  • тромбоза инфериорне вене каве и њених притока
  • Кардиоваскуларне болести које предиспозицијом за формирање тромба и емболије појаве у плућне артерије (коронарне артеријске болести, уз активне фазе реуматских митралне стенозе и присуство атријалне аритмија, хипертензије, инфективном ендокардитисом, кардиомиопатија и миокардитис Нон-реуматских)
  • септички генерализовани процес
  • онколошке болести (чешће рак панкреаса, стомака, плућа)
  • тромбофилија (повећана интраваскуларна тромбоза када је систем регулације хемостазе поремећен)
  • антифосфолипидни синдром - формирање антитела на фосфолипиде тромбоцита, ендотелних ћелија и неуронског ткива (аутоимуне реакције); се манифестује повећаном тенденцијом на тромбозе различитих локализација.

Фактори ризика за венске тромбозе и ПЕ су:

  • продужена стање непокретности (одмор у кревету, дугом и честом путовања авионом, путовања, пареза удова), хроничним кардиоваскуларним и респираторне инсуфицијенције, у пратњи успоравање крвотока и венски загушења.
  • примање великог броја диуретика (губитак масе воде доводи до дехидрације, повећаног хематокрита и вискозности крви);
  • малигнитета - неке врсте хематолошких малигнитета, полицитемијом (висок садржај доводи до формирања тромба и хиперагрегацију црвених крвних зрнаца и тромбоцита);
  • дуготрајна употреба одређених лекова (орални контрацептиви, терапија замјене хормона) повећава коагулацију крви;
  • варикозна болест (са варикозним венама доњих удова, створени су услови за стагнацију венске крви и стварање крвних угрушака);
  • метаболички поремећаји, хемостаза (хиперлипидпротеинемија, гојазност, дијабетес, тромбофилија);
  • хируршке операције и интраваскуларне инвазивне процедуре (на примјер, централни катетер у великој вени);
  • Артеријска хипертензија, конгестивна срчана инсуфицијенција, мождани ударци, срчани удари;
  • повреде кичмене мождине, преломи великих костију;
  • хемотерапија;
  • трудноћа, порођаја, постпартумног периода;
  • пушење, старост итд.

Класификација ПЕ

У зависности од локализације тромбоемболичког процеса, разликују се следеће ПЕ варијанте:

  • масивни (тромбус је локализован у главном трупу или главним гранама плућне артерије)
  • Емболизам сегментних или лобарних грана плућне артерије
  • емболизам малих грана плућне артерије (чешће билатерални)

У зависности од количине искљученог артеријског крвотока у ПЕ, разликују се следећи облици:

  • мали (мање од 25% плућних крвних судова је погођено) - праћено кратким дахом, нормална функција десне коморе
  • Подмазивни (субмаксимални - запремина погођених судова плућа од 30 до 50%), у којима пацијент има кратку дисање, нормални крвни притисак, отказ десног вентрикула је слабо изражен
  • массиве (волуме прекинута плућни крвоток више од 50%) - постоји губитак свести, хипотензија, тахикардија, кардиогеним шока, плућну хипертензију, акутни десни неуспех коморску
  • Смртоносни (запремина прекинутог крвотока у плућима је више од 75%).

ПЕ се може појавити у тешким, умереним или благим облицима.

Клинички ток ПЕ може бити:
  • акутни (фулминантни), када постоји тренутна и потпуна блокада тромба главног трупа или обе главне гране пулмоналне артерије. Развија акутну респираторну инсуфицијенцију, респираторни застој, колапс, вентрикуларну фибрилацију. Смртоносни исход долази за неколико минута, инфаркт плућа нема времена за развој.
  • акутни, у којима се брзо расту опуштање главних грана плућне артерије и део удела или сегмента. Почиње нагло, напредује насилно, развијају се симптоми респираторне, срчане и церебралне инсуфицијенције. Траје највише 3 до 5 дана, компликован развојом инфаркта миокарда.
  • субакутни (продужени) са тромбозом великих и средњих грана пулмоналне артерије и развој вишеструких плућних инфарктних болести. Неколико недеља наставља, полако напредује, праћено повећањем респираторног и десног прекида. Може се поновити тромбоемболизам уз погоршање симптома, у којима се често јавља смрт.
  • хронично (релапсирајуће), праћено рекурентном тромбозом лобарних, сегментних грана плућне артерије. Појављују се поновљеним плућним инфарктима или поновљеним плеурисима (чешће билатерални), као и постепено повећавањем хипертензије мале циркулације и развојем десног прекида. Често се развија у постоперативном периоду, у односу на већ постојеће онколошке болести, кардиоваскуларне патологије.

Симптоми плућне емболије

Симптоматска плућна емболија зависи од броја и величине тромбозираних плућних артерија, брзине развоја тромбоемболизма, степена абнормалности у снабдевању крви плућном ткиву и почетног стања пацијента. Код ПЕ, примећује се широк спектар клиничких стања: од готово асимптоматског тока до изненадне смрти.

Клиничке манифестације неспецифичне плућне емболије, могу се посматрати је оштар, изненадан почетак без другог видљивог разлога за ову статус (кардиоваскуларних болести, инфаркта миокарда, пнеумонија и др.) На других плућних и кардиоваскуларних обољења, главна разлика између њих. За ПЕ у класичној верзији карактеришу бројни синдроми:

1. Кардиоваскуларни:

  • акутна васкуларна инсуфицијенција. Постоји пад крвног притиска (колапс, циркулаторни шок), тахикардија. Пулс може доћи до више од 100 откуцаја. за минут.
  • акутна коронарна инсуфицијенција (код 15-25% пацијената). Изражава се изненадним тешким боловима иза грудне кости различите природе, која траје од неколико минута до неколико сати, атријалне фибрилације, ектрасистоле.
  • акутно плућно срце. То је узроковано масовним или подложним ПЕ; манифестована тахикардија, оток (пулсација) вене грлића, позитиван импулс. Едем са акутним плућним срцем се не развија.
  • акутна цереброваскуларна инсуфицијенција. Постоје церебрални или фокални поремећаји, церебрална хипоксија, са тешким обликом - церебрални едем, церебрална хеморагија. Појављује се вртоглавица, бука у ушима, дубока несвестица са конвулзијама, повраћање, брадикардија или кома. Можда постоји психомоторна агитација, хемипареза, полинеуритис, менингеални симптоми.
  • акутна респираторна инсуфицијенција манифестује се кратким дахом (од осећаја недостатка ваздуха до изузетно изражених манифестација). Број удисања је више од 30-40 минута, цијаноза је примећена, кожа је сенфуза, бледа.
  • умерени бронхоспастични синдром прати суво пискање.
  • инфаркт плућа, инфарктна пнеумонија развија се 1 - 3 дана након ПЕ. Постоје жалбе због кратког удаха, кашља, болова у грудима са стране лезије, још горе са дисањем; хемоптиза, грозница. Слабо мокро пискање у влажном облику, чује се трење буке плеуре. Код пацијената са тешком срчаном инсуфицијенцијом у плеуралној шупљини примећују се значајни ефузији.

3. грозни синдром - субфебрилна, фебрилна температура тела. Повезан је са запаљенским процесима у плућима и плеури. Трајање грознице је од 2 до 12 дана.

4. Абдоминални синдром је узрокован акутним, болним отоком јетре (у комбинацији са цревном паресом, иритацијом перитонеума, хиццоугх). Исказује се акутни бол у десном хипохондријуму, еруктацији, повраћању.

5. Имунолошки синдром (пнеумонитис, рекурентне плеуритис, уртикароподобнаиа кожни осип, еозинофилија, појавом крви циркулишућих имуних комплекса) се јавља на 2-3 недељи болести.

Компликације плућне емболије

Акутни ПЕ може изазвати срчану инсуфицијенцију и изненадну смрт. Када функционишу компензациони механизми, пацијент не умире одмах, али у одсуству лечења, секундарни хемодинамски поремећаји напредују веома брзо. Пацијентове кардиоваскуларне болести значајно смањују компензацијске могућности кардиоваскуларног система и погоршавају прогнозу.

Дијагноза плућне емболије

Дијагноза ЈП је главни задатак - да пронађе крвних угрушака у плућним судова, да се процени степен оштећења и озбиљност хемодинамски, идентификује извор тромбоемболије да се спречи понављање.

Сложеност дијагнозе ПЕ захтева присуство таквих пацијената у специјално опремљеним васкуларним јединицама које имају најшири потенцијал за специјално истраживање и лијечење. Сви пацијенти са сумњивим ПЕ имају следеће прегледе:

  • пажљиво сакупљање анамнезе, процену фактора ризика за ДВТ / ПЕ и клиничке симптоме
  • опће и биохемијске анализе крви, урин, испитивање састава гаса крви, коагулограма и испитивања Д-димера у крвној плазми (метод дијагнозе венске тромбе)
  • ЕКГ у динамици (изузев инфаркта миокарда, перикардитиса, срчане инсуфицијенције)
  • Рентген плућа (да се искључи пнеумоторак, примарна пнеумонија, тумори, фрактуре ребра, плеурисија)
  • ехокардиографија (за детекцију повећаног притиска у плућној артерији, преоптерећења десног срца, тромби у срчаним шупљинама)
  • сцинтиграфија плућа (повреда перфузије крви кроз плућно ткиво указује на смањење или недостатак крвотока због ПЕ)
  • Ангиопулмонографија (за прецизно одређивање локализације и величину тромба)
  • УЗДГ вене доњих екстремитета, контрастна флебографија (за идентификацију извора тромбоемболизма)

Лечење плућне емболије

Пацијенти са ПЕ налазе се у јединици интензивне неге. У хитном стању пацијент полаже интензивну негу. Даљи третман ПЕ је усмјерен на нормализацију плућне циркулације, превенцију хроничне плућне хипертензије.

Да би се спречило понављање ПЕ, потребно је стриктно строго одлагање постеље. Да би се одржала оксигенација, кисеоник се континуирано удише. Масивна терапија инфузијом врши се за смањење вискозности крви и одржавање крвног притиска.

У раном периоду, циљ тромболитичке терапије је назначен са циљем максимално брзог растварања тромба и рестаурације крвотока у плућној артерији. У будућности се терапија хепарином користи за спречавање понављања ПЕ. Код догађаја инфаркта-пнеумоније прописана је антибактеријска терапија.

У случајевима развоја масивног ПЕ и неефикасности тромболизе, васкуларни хирурзи обављају хируршку тромбоемболектомију (уклањање тромба). Катетерска фрагментација тромбоемболизма користи се као алтернатива ембобектомији. Код поновљеног ПЕ, посебан филтер се користи у плућној артерији, доњој вени кави.

Прогноза и профилакса плућне емболије

Са раним обезбеђивањем пуног обима пацијената, прогноза за живот је повољна. Код изражених кардиоваскуларних и респираторних поремећаја на позадини обимног ПЕ, смртност прелази 30%. Половина релапса ПЕ се развија код пацијената који нису примали антикоагуланте. Правовремена, правилно изведена антикоагулантна терапија смањује ризик од поновног појаве ПЕ.

Да би се спречио тромбоемболизам, рана дијагноза и третман тромбофлебитиса, постављање индиректних антикоагуланса на пацијенте са ризиком.

Тромбоемболизам плућне артерије: узроци, симптоми, дијагноза и лечење

Тромбоемболизам плућне артерије или, како се зове скраћени, ПЕ је потпуно проучавано стање, чији исход, међутим, никад није предвидљив.

Гдје се говори о ПЕ, увијек постоји статистика смрти:

  1. то је разлог за трећину изненадних смрти;
  2. дијагноза ПЕ је успостављена само 30% код пацијената, у другим случајевима све се дешава тако изненада да се узрок смрти открива само на аутопсији;
  3. више од половине умрлих у срчаним јединицама пацијената је умрло због ПЕ;
  4. сваки пети пацијент са плућном емболијом умире у року од сат времена након тромбозе, нема времена да му помогне;
  5. једна трећина пацијената који су преживјели након ПЕ доживели су другу епизоду 10 година.

Шта је ПЕ?

Тромбоемболизам плућне артерије није независна болест. Већ из имена јасно је да је ово компликација тромбозе.

Крвотине (тромбус) се одваја од места његовог формирања и тече са струјом крви дуж круга крвотока. Најчешће се тромбо формира у венима доњих екстремитета, понекад - у правим деловима срца. Након проласка кроз десне преткоморе, десне коморе и ушао у плућну циркулацију, емболија (тзв сада да путује кроз пловила тромба) прелази у плућима, као део јединственог парног артерије у телу, носећи венске крви - плућне артерије. Емболус изненада блокира лумен гране плућне артерије, кроз који не може проћи кроз пречник.

Последице тромбоемболизма зависе од нивоа запрљаног пловила. Гране плућне артерије множе у количини али смањују пречника до артериола преплићући плућа алвеоле (структура у облику мехурића са кисеоником). Овде се јавља размена гасова: уместо угљен диоксид крв је засићена кисеоником, али ниво не достигне угрушак. Он "искључује" могућност размене гаса и, сходно томе, нормално снабдевање крви до ткива на нивоу великих или малих грана плућне артерије, изазивајући хипоксије.

Такође вам препоручујемо да прочитате:

Зашто је ова компликација?

Разлози за формирање тромба су детаљно описали Р.Вирчов у својој тријад:

За превенцију болести и лечење манифестација у проширених вена на ногама наших читалаца се саветује антиварикозние гел "ВариСтоп", испуњеном биљних екстраката и уља, нежно и ефикасно елиминише симптоме болести, побољшање симптома, тонове и јача крвне судове.
Мишљење лекара.

  1. Унутрашњи зид пловила мора бити оштећен;
  2. Проток крви је спор;
  3. Требало би да буде згушњавање крви.

Често су ови састојци присутни код људи са болестима вена (варикозне вене доњих екстремитета). Са узрастом, крв донекле се кондензује, што такође доприноси тромбози. Постоперативни период, стање пратњи дехидратације продужено излагање у принудном положају (нпр летови), траума, трудноћа, васкуларног оштећења зида резултат пословања убризгавања и потенцијално опасан у смислу могућег тромбозе.

Не сваки тромбус почиње на таквом путовању, само флотирање. Изгледа као застава која лети на ветру: држи се само један крај зидова брода. У било које вријеме, спремна сам да се пробијем са крвотоком и идем низ крвоток.

Шта се одликује?

Симптоми тромбоемболизма плућне артерије зависе од обима лезије.

Ако тромб "искључено" Волуме пола васкуларног кревета, та штета се назвати масовним уколико мање од једне трећине запремине - нонмассиве (тромбоемболија је често мали гране плућне артерије), а од 30 до 50% - субмассиве. Ову класификацију користе лекари за јединствени приступ у разумевању тежине болести и очекиваног курса, као и да одреде даље тактике управљања пацијентом.

Непремезивна лезија плућне артерије са довољним виталним капацитетом плућа може остати непримећена, названа су глупа. Снабдевање крви се одвија дуж пловила за колатерал (би-пасс).

Када лезије прате значајно кршење размене гаса у ткивима, тело реагује са стандардним рефлексима:

  • постоји краткоћа даха, осећај недостатка ваздуха, повећава се учесталост респираторних покрета (тахипнеја);
  • постоји тахикардија: срце почиње да се чешће договара како би обезбедило кисеоник ткивима тела. Десна комора покушава потиснути крв у залепљени суд. Са порастом великих грана плућне артерије може се развити плућно-срчана инсуфицијенција, узрок је већине смртоносних исхода у ПЕ;
  • могући бол у грудима (више у доњим деловима, лежећи), кашаљ, понекад до хемоптизе;
  • У том контексту, могу се развити несвестице и смрт.

Како се то открива?

Нажалост, слика болести се развија тако брзо да понекад није могуће дијагнозирати га ин виво. Рана дијагноза и антикоагулантна терапија током првих сати болести значајно повећавају шансе за опоравак.

За ово је важно да доктор преузме могућност плућне емболије и да успостави дијагнозу према клиничкој слици. Међутим, одсуство патогномонских симптома значајно погоршава ситуацију.

Да би се побољшали дијагностички алгоритми, тренутно лекари имају оцењивање симптома у смислу озбиљности уз откривање вероватноће развоја ПЕ (високи, средњи и низак).

Ако време дозвољава, следеће инструменталне методе се користе за дијагнозу ПЕ:

  • одређивање крви Д-димера (његове нормалне вриједности искључују ПЕ);
  • ЕКГ (откривени су знаци преоптерећења десног срца);
  • Рендген и ехокардиографија.

Резултати студија чешће омогућавају искључивање других болести које имају клинику сличну ПЕ. За прецизније дијагнозе користе се специфичнији поступци: компјутерска томографија са ангиографијом, вентилационо-перфузионо скенирање плућа и остало.

Помоћ у ПЕ

Лечење тромбоемболије плућне артерије врши се у јединици интензивне неге.

Употреба нефракционог хепарина дозвољено је да смањи смртност од ПЕ у више од три пута. Антикоагулантна терапија почиње што раније.

Важно питање је одређивање индикација за тромболитичку терапију. Његова употреба у првим сатима након тромбоемболије може знатно смањити симптоме загушења правог срца, повратити проток крви, али је опасно развити озбиљно крварење. Код пацијената са масовним тромбоемболизмом, смртност са тромболитичком терапијом опада, а код других врста - не.

Постављање трајних филтер цава (мрежа) испод детекције тромба такође има своје индикације. Овај метод лечења није испунила почетне очекивања: Студија је открила да антикоагулантна терапија смањује смртност није горе и подешавање саме филтер је пун последицама у облику тромбозе. Тренутно, филтер цава се инсталира само ако је антикоагулантна терапија немогућа или неефикасна.

Оперативни третман (елиминација крвних угрушака) је тренутно веома реткост, јер је вероватноћа смрти висока. Једина индикација била је ситуација оштећења великих плућних артерија, у којима је морталитет већи од постоперативног.

Тромбоемболизам плућне артерије је стање које је лакше спречити него лечити. Спречавање развоја ПЕ је благовремен позив позива лекара о васкуларним болестима и спровођењу препорука лекара.

Тромбоемболизам плућне артерије

Тромбоемболизам плућне артерије - ово је зачепљење крвних угрушака артерија у плућима или њиховим гранама. Тромботски процес прво развијен у венама карлице органа (углавном у пределу материце миометриум и тела материце параметара у перитонеума) или доњих екстремитета.

Плућна емболија је чешћа код особа са дефектима у развоју на срчаним залисцима код болесника са израженим поремећајима у функционисању кардиоваскуларног система. Вероватноћа развоја ове болести као компликација су пацијенти у акутном постоперативном периоду, посебно након интервенције на малој карлици (лапоратомииа оф Пфанненстиел, гистеектомииа, слепог црева итд) и на органе дигестивног тракта. Велики проценат ризика су пацијенти који пате од тромбофлебитис флетботромбозами и све врсте локација.

Тромбоемболизам узрока плућне артерије

Тромбоемболизам пулмоналне артерије је релативно честа патологија кардиоваскуларног система. У просјеку је идентификован један случај на 1000 људи годишње. У Сједињеним Државама плућна емболија је откривена у око 600.000 људи, од којих половина умире (годишње).

Тромбоемболизам гране пулмоналне артерије се углавном налази код старијих људи. Основа тромбоемболизма је процес тромбозе. Промовише га тзв. Вирховска триада (три фактора): повећана коагулабилност крви или његова хиперкоагулација са инхибицијом фибринолизе; оштећење ендотелија васкуларног зида; циркулаторно поремећај.

Извор крвних угрушака у овој болести, пре свега, служе као вене доњих екстремитета. У другом заокрету, десном атријуму срца и његовом десном делу, и тромбози вена горњих екстремитета. Труднице имају већу вјероватноћу да развију венску тромбозу, као и жене које узимају довољно времена за ОЦ (оралне контрацепције). Пацијенти са тромбофилијом такође имају ризик од развоја ПЕ.

Ако оштећени васкуларни зид ендотел изложени субендотелном простор, због чега почиње да се повећа згрушавања. Узрокује оштећења крвних судова зидови су оштећени током операција на бродовима срца или крвних (постављање катетера, стентова, филтери, протетика велике вене, итд). Не мали улогу у оштећења васкуларног ендотела припада бактеријских и вирусних инфекција (када запаљење леукоцити придржава ендотел, чиме му оштеӕења).

Повреда циркулације крви се јавља када: проширене вене; уништавање валвуларних вена после преноса флеботромбозе; васкуларне компресије циста, костију на прелома, тумори различите етиологије, трудна материца; када је функција венске и мишићне пумпе оштећена. Таква хемолитичке болести попут полицитхемија (повећање броја еритроцита и хемоглобина), дигидрататсииа, еритхроцитосис, Диспротеинемиа, повећања нивоа фибриногена, доприносе повећане вискозности крви, што, заузврат, успорава крвоток.

Високи ризик тромбоемболије плућа грана артерије су људи: гојазни, има рак са генетике на развој проширених вена, пацијената са сепсом, пати од антифосфолипидном синдрома (процеса карактерише формирање антитела за тромбоците), води неактиван начин живота.

Предиспозивни фактори су: пушење, прекомерна тежина, употреба диуретика, дуготрајно ношење катетера у вену.

Тромбоемболизам симптома плућне артерије

Тромбоемболизатсииу плућне гране налазе узрокују крвне угрушке у лумену вене прилогу његовом зиду у региону корену (плутајућа тромба карактера). Када љушти од тромба у крви улазио у свој струје настаје кроз десно срце у плућне артерије, артерије облитируиа. Последице ће зависити од броја и величине емболија, као и од одговора плућа и реакције тромботичког система тела.

Плућна емболија је подељена на следеће типове: чврста на који су утицали више од половине гранама плућне васкуларне кревета (главну артерију емболију у плућима или плућа) и пропраћено стање озбиљне системске хипотензија и ударима субмассиве на којој погодила једну трећину васкуларног кревета (емболије сегменте плућне артерије или више сегмената капитала) заједно са симптомима десне коморе срца; нонмассиве на којој је угрожена најмање једна трећина васкуларне корита плућним артеријама (артерије дистално емболија у плућима) од асимптоматска или са минималним симптомима (плућа миокарда).

Код емболија малих димензија, симптоматологија је, по правилу, одсутна. Велики емболи погоршавају пролаз крви кроз сегменте или чак кроз целу плужу плућа, што узрокује поремећај промене гаса и почетак хипоксије. Одзив у малом кругу циркулације крви је сужење лумена посуда, што доводи до повећања притиска у гранама плућних артерија. Повећан стрес на десну комору срца услед високог васкуларног отпора, који је узрокован вазоконстрикцијом и опструкцијом.

Тромбоемболија мале судова плућне артерије не изазива хемодинамски поремећај, само 10% случајева постоји секундарна пнеумонија, а плућа инфаркт. Може носити неспецифичну манифестацију симптома у облику грознице на субфебрилне цифре и кашаљ. У неким случајевима, симптоми могу бити одсутни.

Масивна плућна емболија карактерише акутни престанак рада десне коморе са развојем шока и смањење крвног притиска мање од 90 ммХг, која није повезана са срчаним аритмијама, сепсе или хиповолемиа. Може доћи до кратког удаха, губитка свести и тешке тахикардије.

Са подложном тромбоемболијом плућне артерије није примећена артеријска хипотензија, али у малом кругу крвотока, притисак је умјерено повећан. У овом случају, постоје знаци поремећаја десне коморе срца са оштећивањем миокарда, што указује на хипертензију у плућној артерији.

Када нонмассиве плућне тромбоемболије или одсутни симптоматологије избрисане након неког времена (просечно 3-5 дана) развила плућа миокарда, манифестује бола током респирације услед раздражљив плеуре, повећање телесне температуре на 39 ° Ц и изнад, кашаљ хемоптизу, док Рентгенски преглед открива типичне сенке у облику троугла. Када слушате срце звучи је одлучна нагласак други тон плућне артерије и трикуспидној вентила, као и систолног шума у ​​овим областима. Сматра неповољна прогностички детекција знак на аскултатсии ритам цантер и цепање другог тона.

Дијагноза плућне емболије

Дијагноза тромбоемболије плућне артерије узрокује одређене потешкоће због неспецифичних симптома и несавршених дијагностичких тестова.

Стандардни преглед укључује: лабораторијске тестове, ЕКГ (електрокардиографију), преглед грудног коша помоћу реентгенолошке методе. Ови методи истраживања могу бити информативни као изузетак од друге болести (пнеумоторак, инфаркт миокарда, пнеумонија, плућни едем).

За специфичне и осетљиве дијагностичке методе емболије обухватају: мерење д-димера, компјутеризована томографија (ЦТ) от грудима, ехокардиографија, вентилација-перфузиона сцинтиграфија, ангиографија плућним артеријама и крвних судова, као и дијагностичке методе проширене и тромбостицхеского процес дубоког лег вене ( ултразвучна дијагностика уз употребу доплерографије, рачунарске венографије).

Важно је лабораторијско одређивање количине д-димера (продуката фибриног разградње), ако се открије повишени ниво, очекује се настанак тромбофилије (тромбозе). Али такође, повећана д-димер може јавити у другим патолошким стањима (гнојни запаљења, некрозе ткива, итд) јер веома активна дијагностичка метода није специфичан у дефиницији ПЕ.

Инструментал метод за дијагнозу плућне тромбоемболије помоћу ЕКГ често помаже да се идентификују изразио синуса тахикардија, н-зашиљену зуб, што је знак преоптереченог рада десне преткоморе. Четвртина пацијената може да показују знаке плућно, карактерише девијација осовине са десне и синдрома Мек Гинна-Вхите (у прве отмице дубоко С-Пронг, спике К-зуб и негативна, Т-зуба трећи отмицу) блокаде блок десне гране.

Испитивање груди рендгенском зрачењу може открити знаке повећања притиска у плућним артеријама, тромбоемболијског носи карактер (висока положај дијафрагме куполе на зараженом подручју, повећање десног срца, плућна ширење опадајући артерије Право делимична исцрпљивање васкуларне обрасца).

Када се врши Ехокардиографија, десна комора се увећава, знаци плућне артеријске хипертензије, у неким случајевима, налазе се у срцу. Такође, ова метода може бити корисна у идентификацији других патологија срца. На примјер, отворени овални прозор, у којем могу настати хемодинамски поремећаји, што је узрок парадоксалне плућне емболије.

Спирални ЦТ открива тромби у плућним гранама и артеријама. Током ове процедуре, пацијенту се даје контрастни лек, након чега се сензор ротира око пацијента. Важно је задржати дах неколико секунди да бисте разјаснили локацију тромба.

Ултразвук периферних вена доњих екстремитета помаже у детекцији тромби, који су често узрок тромбоемболизма. Компресија ултразвук се могу применити, где се добијени пресек лумена артерија и вена и сензор продукују пресовање на кожи у пределу вена у којима крвни угрушци у присуству лумена није смањена. Доплер ултразвук се такође може користити за одређивање брзине протока крви помоћу доплеровог ефекта у посудама. Смањена брзина је знак тромба.

Ангиографија плућних судова је најтачнији метод дијагностиковања плућне емболије, али ова метода је инвазивна и нема предности у односу на компјутеризовану томографију. Симптоми плућне тромбоемболије су контуре тромба и оштар прелом у грани пулмоналне артерије.

Тромбоемболизам третмана пулмоналне артерије

Лечење болесника са плућним тромбоемболизмом треба обавити под интензивном негом.

Кад се срце заустави, оживљава се. У случају хипоксије, маске или назални катетери се користе за извођење терапије кисеоником. У одређеним случајевима може бити потребна вентилација. Да би се повећао ниво артеријског притиска у артеријама, извршене су интравенске ињекције адреналинских, допаминских, добутаминских и физиолошких раствора.

Са великом вероватноћом развоја овог стања, антикоагулантна терапија се прописује са именовањем лекова за смањење вискозности крви и смањење формирања тромбоцита у крви.

Нанети Хепарин нефракционисану интравенозно, Далтепарин Натријум, Хепарин ниско молекуларну тежину субкутано или Фондапаринук.

Дозирање хепарина је одабрано на основу тежине пацијента и дефиниције АПТТ (активирано парцијално тромбопластинско време). Припремити раствор натријум хепарина 20000 јединица / кг на 400 мл физ. решење. Иницијално, ињекције добијају 80 јединица / кг, а затим инфузију од 18У / кг / х. Након 4-6 сати, одређује се АПТТ, након чега се врши корекција на свака три сата све док се не достигне жељени ниво АПТТ.

У већини случајева, ињекције се примењују субкутано са Хепарином са ниском молекулском тежином, јер су погоднији и сигурнији за употребу од интравенске инфузије.

Од хепарина ниске молекулске тежине, Еноксапарин (1 мг / кг двапут дневно), Тинзапарин (175 јединица / кг једном дневно). На почетку терапије с антикоагулансима, указује се на Варфарин (5 мг једном дневно). Након завршетка антикоагулантне терапије, примена Варфамине се наставља три месеца.

У лечењу плућне емболије, важну улогу игра реперфузиона терапија, у којој главни циљ је уклањање тромба и стварање нормалног крвотока у плућним артеријама. Таква терапија се даје пацијентима са високим ризиком. Додијелити Стрептокиназу са учитавањем дозе од 250.000 јединица током пола сата, након 100.000 оброка на сат током дана. Убрзана шема се може применити у дозама од 1,5 милиона јединица у трајању од два сата. Такође поставите Урокинасе (3 милиона јединица за два сата) или Алтепласе (100 мг два сата или 0,5 мг / кг телесне тежине пацијента 15 минута). Опасни проблем са таквом тромболитичком терапијом је крварење. Експлозивно крварење се развија у 15% случајева, од чега 2% доводи до удара.

Тромбектомија (хируршко уклањање тромба) се сматра алтернативним третманом тромбоемболизма високоризичних плућних артерија, када је антикоагулантна и тромболитичка терапија контраиндикована. Овим методом се прави инсталација цава филтера, који су извесни мрежасти филтери. Ови филтери заузимају тромбо из васкуларног зида и спречавају улазак у плућну артерију. Овај филтер се ињектира кроз кожу у унутрашњу југуларну вену или у феморолу, фиксира се испод нивоа бубрежних вена.

Тромбоемболизам плућних артерија

Ако сумњате да су знаци плућне тромбоемболије, које могу бити праћене јаким боловима у грудима, кашаљ, хемоптизу, губитка свести, недостатак даха, високе температуре, потребно је што је могуће брже да позове хитну помоћ, објашњавајући детаљно симптома пацијента. Прије доласка хитних лекара, пацијент треба пажљиво ставити на хоризонталну површину.

Уз пулмонални тромбоемболизам, хитна нега у прелиминарној фази врши се са постављањем строго хоризонталног положаја пацијента; анестезија Фентанила (0,005%) 2 мл са 2 мл 0,25% Дроперидола или Аналгине 3 мл 50% са Промедолом 1 мл 2% интравенозно; интравенска ињекција хепарина у дозама од 10.000 оброка; са израженим знацима респираторног хапшења, терапија респираторне инсуфицијенције; ако је срчана аритмија откривена током слушања пацијента, терапија се проводи како би се успоставила нормална срчана фреквенција и спријечила аритмија; у клиничкој смрти изврши реанимацију.

У случају тешке или умерене плућне емболије, хитно убацивање катетера у централну вену неопходно је за терапију инфузијом.

Код акутне срчане инсуфицијенције, ласик се примењује са 5-8 мл 1% ИВ, са јаком диспнејом Промедола 2% у дози од 1 мл ИВ.

Да бисте извршили терапију кисеоником, користите Еуфилин 10 мл 2,5% интравенозно (није применљиво са повећаним крвним притиском!).

Када се спусти ниво артеријског притиска, субкутано се ињектира Кордиамин 2 мл.

Ако бол тромбоемболијских плућних грана артерија тече заједно са колапса, Норадреналине интравенозно 1мл глукоза 0,2% у 400 мл на 5 мл / мин уз контролу крвног притиска. Такође можете користити Месатон 1 мл ИВ, млаз, споро или кортикостероиде (Преднисолоне 60 мг или 100 мг хидрокортизона).

Хоспитализација пацијента је назначена у јединици интензивне неге.

Тромбоемболизам последица пулмоналне артерије

Са тромбоемболијом плућне артерије, прогноза није обично повољна.

Последице масивне плућне емболије могу бити смртоносне. Такви пацијенти могу доживети изненадну смрт.

Са плућним инфарктом, смрт њеног места долази са развојем запаљења у мртвом углу. Такође, уз ову врсту патологије може се развити плеурис (запаљење спољашње шкољке плућа). Често се развија респираторна инсуфицијенција.

Али најнеугодније последице тромбоемболизма су његове релапсе током прве године.

Прогноза тромбоемболизма плућне артерије углавном зависи од мера његовог спречавања. Постоје два типа превенције: примарна (пре тромбоемболизма) и секундарна (спречавање рецидива).

Примарна превенција је спречавање стварања крвних угрушака у посудама у региону инфериорне вене каве. Оваква профилакса посебно се препоручује особама са седентарним радом и прекомерном тежином. То укључује уске превијање ногу еластичне завоје, гимнастику и рекреативне вежбе, антикоагулантна, хируршке методе за уклањање вена део са тромб имплантације цава филтер, а дисконтинуираних пнеумоцомпрессион ногама, одбацивање употребе никотина и алкохола групе пића.

Важно је да жене одбијају носити ципеле пето изнад пет центиметара због развоја великог оптерећења на венски апарат доњих удова.

Секундарна превенција тромбоемболије пулмоналне артерије је континуирани пријем антикоагуланата са малим прекидима и уградњом филтер цава.

Такође, такви пацијенти треба да буду на диспечерском рачуну код терапеута, кардиолога и васкуларног хирурга. Важно је проћи кроз истраживање два пута годишње.

Прогноза тромбоемболије плућне артерије без спровођења превентивних мера, нарочито секундарне превенције, неповољна је. Могуће је развити релапсе у 65% случајева, од којих половина може бити фатална.

Ви Сте Заинтересовани За Проширене Вене

Који свеће помажу хемороидима - преглед најбољих лекова на тржишту

Тромбофлебитис

Хемороиди су проблем који погађа више од 30% свих људи на планети, иако то није заразна болест.Ова варикозна вена, која се истовремено комбинује са тромбозом и инфламаторним процесом у ректуму....

Да ли знате за лековита својства мушкатног орашчића са варикозним венама? Детаљније овде

Тромбофлебитис

Варикозне вене или проширене вене су једна од најчешћих васкуларних болести. Најчешће су под утицајем ногу и ректума....